心音异常是怎么回事，心音异常怎么办？

　　（2）完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律，形成房室分离现象，当心房与心室偶合的同时收缩，即心房和心室收缩同时发生，则第一心音极响亮，通常称为“大炮音”。

　　（3）预激综合征：因房室之间有旁遗传导，故传导加速，心电图P－R间期缩短，致使第一心音增强。

　　（4）窦性心动过速：如高热、甲状腺机能亢进或精神受刺激时。

　　（5）某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时。

　　（6）药物影响：如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素或阿托品等。

　　 2、生理性 多见于儿童及胸壁较薄者，因传导好，故第一心音增强。

　　（二）第一心音减弱

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。可见于：

　　1、二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣反流，左心房贮血增多，自左心房流人左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，因而关闭时振动减小，则第一心音减弱。

　　2、主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室，致使舒张期左。动室过度充盈，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。

　　3、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱，致使心室肌收缩时压力上升迟缓，则第一，乙音减弱。

　　4、一度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期也延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，致使第一心音减弱。

　　 5、重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大、僵硬、顺应性下降，致使左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间，压差缩小，致使二尖瓣趋向关闭，则第一心音减弱。

　　6、心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大；在两种介质临界面增加了新的反射；心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，致使第一心音减弱。

　　7、胸壁肥厚、肺气肿、休克等，均可致第一心音减弱。

　　（三）第一心音强弱不等

　　 患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。常见于：

　　1、心房颤动 由于心律极不规则，心室舒张期长短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音强弱不等，且差别极大。心搏间隔越短则第一心音越强，相反，间隔时间延长，第一心音越弱。

　　2、心房扑动 当房室传导不成固定比例时，第一心音可强弱不等，短间歇后的第一心音增强，而长间歇后的第一心音减弱。

　　3、完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动，两者之间无联系（即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P－R间期者，则第一心音增须反之则第一心音减弱。如恰遇心房与心室同时收缩时，则第一心音极度亢进，称为“大炮音”。

　　4、室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离，致使第一心音强弱不等。若心房收缩后
紧接着心室收缩，第一心音即可增强。

　　 5、干扰性房室脱节 也可引起第一心百强弱不等。

　　（四）大炮音

　　 又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20－40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。

　　（五）第二心音增强

　　患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le（勒）－da（答）le－da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le（勒）－da（答）le－da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。

　　1、主动脉瓣区第二心音增强 由于主动脉内压力增高，主动脉瓣关闭有力所致。

　　（1）高血压：由于主动脉舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动，而致主动脉瓣区第二心音增强。

　　（2）主动脉硬化：由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。

　　（3）主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全：当病变尚未累及瓣膜时，瓣膜可受到较大的回流血液冲击，而产生较强的振动，引起第二心音增强。

　　2、肺动脉瓣区第二心音增强 由于肺动脉高压，肺动脉瓣关闭有力所致。

　　（1）肺动脉高压症：原发性肺动脉高压症。二尖瓣狭窄、肺气肿、肺心病、肺纤维化等所致继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而致肺动脉瓣区第二心音增强。

　　（2）房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损等左向右分流时，导致肺循环血流增多，致使肺动脉瓣关闭有力，使肺动脉瓣区第二心育增强。

　　（3）儿童和青少年：肺动脉瓣区第二心音亢进，属生理性。

　　3、主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时增强 可在体循环和肺循环的压力均增高时出现，如高血压伴心力衰竭。亦可见于胸壁薄或心脏活动增强时，如劳动、情绪激动。贫血等。

　　（六）第二心音减弱
患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。