心脏杂音是怎么回事，心脏杂音怎么办？

　　（2）呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

　　（3）运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等）可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

　　（4）药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

　　四、其他心脏体征

　　在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

　　五、器械检查

　　在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。

心脏杂音鉴别诊断：

　　一、心尖区收缩期杂音
　　（一）非器质性心尖区收缩期杂音
在心尖区收缩期听到杂音，其强度＜2/6级，性质柔和，吹风样，不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期，不超过收缩期的1/2，不覆盖或代替第一心音），在心尖区最清晰，局限不传导，杂音易变性，在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失，一般卧位时明显，而在立位或坐位时杂音减轻或消失，运动可使杂音增强，用扩张血管药物时杂音增强，且无心脏增大或心肌炎的征象时，此杂音一般为非器质性。
　　（二）风湿性二尖赚闭不全
　　风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％，而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％，绝大多数同时合并二尖瓣狭窄。相对性二尖瓣关闭不全比较常见。其他少见情况尚有二尖瓣脱垂、冠心病。二尖瓣环及环下区钙化、结缔组织病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心内膜弹力纤维增生症、左房我液瘤与马凡综合征等。
　　主要体征是心尖区全收缩期杂音，强度常在3/6级以上，音质比较粗糙，并向腋中线传布（以前瓣损害为主者），呼气时增强，杂音常覆盖第一心音。可闻泳响亮第三心音，肺动脉第二心音可亢进常伴分裂，并有左心房和左心室增大，则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断。早期器质性二尖瓣关闭不全，可只有比较响亮的收缩期杂音、也可为收缩晚期、个别甚而只限于收缩早期杂音。重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄，心尖区出现低调、短促舒张中期杂音。如反流量很大，收缩期杂音可减弱或消失。典型病例通常由临床检查与胸部X线透视，便可作出正确诊断。不典型者可进行超声心动图检查，提示左心房与左。动室增大，二维超声可见瓣膜闭合不全，多普勒超　声可见瓣口左房侧收缩期湍流。
　　（三）相对性二尖瓣关闭不全
　　凡左心室扩张及二尖瓣环扩大，致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者，称为相对性二尖瓣关闭不全，可发生在高血压性心脏病、贫血性心湖、主动脉瓣病、扩张型心肌病、心肌炎等。心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况，与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。
　　（四）二尖瓣脱垂
　　本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶， 双叶次之，前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致。见于冠心病、风湿性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、马凡综合征、Turmer综合征，房间隔缺损、结节性动脉炎。外伤及心脏瓣膜术后等。约X病例无明确的病因，称特发性二尖瓣脱垂。有的病例有家族性，原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解，其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化。多数患者无症状，或症状轻微；部分患者有胸痛、乏力、心悸气短，眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常、充血性心力衰竭、短暂性脑缺血、甚至猝死。
　　典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时，听到收缩中、晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音和收缩中、晚期杂音一起，多称之为“二尖瓣脱垂综合征”。喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常，在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致，故又称“位索拍击音”。喀喇音具有易变性的特点，可在任何一个时期不出现，亦可为一个或多个。少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间，如站立位时喀喇音提早出现且更明显。因此应在不同体位进行听诊。收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房，致使二尖瓣关闭不全，血液反流引起。大多为收缩晚期杂音，一般为3/6－4/6级，亦可为全收缩期杂音，少数可见高频乐祥音，坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”。
　　超声心动图是有价值的诊断方法，但不能代替听诊，且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂。左心室造影检查有确诊意义。