心脏杂音是怎么回事，心脏杂音怎么办？

机 理

　　心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场（漩涡），使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R＝R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。

心脏杂音诊断：

　　一、病 史

　　在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。

　　 二、一般检查

　　婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。

　　三、心脏听诊

　　患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。

　　（一）杂音的分期

　　心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。
临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。

　　（二）杂音的部位；

　　由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响 ，提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。

　　（三）杂音性质

　　由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2／6级以下杂音多为无害性杂音，3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。

　　（四）杂音的传导

　　不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。