心脏杂音是怎么回事，心脏杂音怎么办？

　　如无严重狭窄，可听到收缩期喷射附加音，主动脉瓣区第二心音常减弱消失（提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂（由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟，变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损。X线检查、超声心动图检查／已导管检查有助于诊断。
　　主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区；②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早（Q波后0.09－0.11秒，而后者为Q波后0.12－0.14秒）；③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长，因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；④肺动脉瓣狭窄的杂音，在吸气时减弱，呼气时增强（因吸气时回心血多，右心脏压力较高，肺动脉瓣处于半开放状态，右室收缩时，肺动脉瓣开放振幅较小，故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响。
　　（二）肥厚型（梗阻型）原发性心肌病
　　本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，病因未明。病理特征为心室肌不均匀地肥厚，主要累及左心室、室间隔，亦可累及右心室。左心室容量正常或缩小，而左室舒张压常增高，流出道前后出现压力阶差。晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是最有特征性的症状，多在30岁之前出现。颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征，其特点为颈动脉的上升支快速而短促，与正常人不同。常有心尖区抬举性心尖搏动。心浊育界向两侧扩大。在胸骨左缘第3、4肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音，可伴有震颤。吸人亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音增强。典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波，具有提示诊断意义。超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻，MRI显示有诊断价值。
　　四、胸骨左缘第3、4肋问收缩期杂音
　　（一）空间隔缺损
　　室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致。缺损的位置较高。低位的室间隔缺损较少见，由于肌性隔发育不良所致。室间隔缺损可以是单个的、多个的或筛状的。室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见，其他为椅上缺损、房室通道缺损、肌部缺损及Gerbode型缺损。室间隔缺损的严重程度，在临床上可分为二种：①小至中等的缺损，肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常，缺损小，分流量小的病例，相当于以往所称的Roger病，一般无症状；②严重的缺损，肺动脉压力和肺血管阻力升高，尚未达到体动脉的水平，除非发生心力衰竭，一般不出现发组；③艾森曼格综合征，缺损直径＞ 2cm，分流方向相反，出现发绀。
　　小的甚至中等度的室间隔缺损无发组，且常无症状。分流量很大时常见的症状为呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞，婴幼儿可发生左心衰竭，多于二岁内死亡。胸骨左缘第3、4肋间可闻响亮、粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音，常覆盖第一心音和第二心音，且伴有震颤。缺损大时，由于左至右分流量大，可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音，该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍。如分流方向相反，此杂音即消失。但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存，可以引起相同的舒张中期杂音。如有肺动脉高压，可出现第二心音增强并分裂。小的缺损X线检查、心电图和超声心动图的改变可以不明显，中等以上缺损则有明显的相应改变，心导管检查与选择性心血管造影有重要意义。而选择性心血管造影电影有极大的诊断价值。
　　（二）肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄
　　肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似，在临床上鉴别困难。室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响，而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下。漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响，但室间隔缺损的杂音常为全收缩期，并覆盖第二心音；肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期，肺动脉瓣区第二。已音不被杂音所覆盖。肺动脉瓣严重狭窄，则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失。轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音，中等度狭窄时，第二心音分裂增宽。室间隔缺损大时，可有二尖瓣区舒张中期杂音，在肺动脉瓣通过血流量增加时，可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音。X线平片有助于一者的鉴别。肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时、X线检查肺纹理稀少，肺野异常清朗；室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大。
　　（三）梗阻型原发性心肌病
　　本病常为常染色体显性遗传疾病，偶尔为获得性以心室肌不均匀地肥厚为病理特征，心肌肥厚主要累及左心室、室间隔，亦可累及右心室，偶见同心性心肌肥厚。本病过去也有称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、原发性肥厚性阻塞性心肌病、特发性心肌肥厚等。
　　晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是本病最有特征性的症状，且多在30多岁之前出现。颈动脉异常搏动是引人注意的体征。，已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左、右两侧扩大，部分病例仅向左侧扩大。　胸骨左缘第3、4肋间可听到2／6－3／6级收缩期喷射性杂音，或伴有震颤，常可听到第四心音。心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波，提示有诊断意义。心音图可录出收缩中、晚期高频菱形杂有 吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大，心率加快；下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低。超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。
　　（四）房间隔缺损
　　大的房间隔缺损分流量大，其杂音类似室间隔缺损，永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音，且伴有震颤，临床上难与大的室间隔缺损区别（参见本节下文）。
　　五、主动脉瓣区舒张期杂音
　　（一）风湿性主动脉瓣关闭不全
　　在胸骨右缘第2肋间，但较常见于胸骨左缘第3、4肋间（主动脉瓣第二听诊区），并向第5肋间及心尖传导的高音调倾泻样的舒张早、中期或全期递减型杂音。立位较卧位时易于听到。如杂音不明显，可嘱患者上半身向前倾，在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到。主动脉瓣双重病变是风湿的典型病变。心尖部可有舒张期杂音（Austin Flin杂音）。明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉、动脉枪击音、微血管搏动。脉压大及杜氏二重音等，皆是衡量主动脉瓣关闭不全的严重程度和反流量大小的重要指标。
　　患者年龄多在10－40岁之间，有风湿热病史，大多同时有二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄并存。X线检查示左心室扩大，升主动脉扩张、屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”。超声心动图：M型示主动脉瓣开放及关闭速度增加，主动脉瓣舒张期分成二、三线间距>lmm，舒张期二尖瓣前叶有细颤；二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢；多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。