心脏杂音是怎么回事，心脏杂音怎么办？

　　风湿性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断，病史与发病年龄有重要参考价值。发病在10－40岁之间者一般为风湿性；发病在50岁以上者为动脉硬化性。风湿性主动脉瓣关闭不全常无主动脉扩张，且常合并二尖瓣病变。梅毒性与动脉硬化性主动脉瓣关闭不全， 往往引起主动脉扩张，但无左心房增大等二尖瓣膜病征象。如患者有性病史，华、康氏反应阳性，则梅毒性大致无疑。但阴性反应不能除外梅毒性主动脉炎。
　　（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全
　　梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同，有时鉴别困难。本病多发生在中年以后，患者有性病史，华、康氏反应多数阳性，舒张期杂音向胸骨右缘传导明显，如伴有主动脉瓣区收缩期杂音，音调较低，且无二尖瓣狭窄的征象。X线示主动脉增宽，且左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全时明显（因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄，使回流的血液减少人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多，心绞痛发作较常见。梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往迅速恶化。
　（三）马凡综合征
　　临床少见，是由于先天性普遍性结缔组织异常所致的疾病，大多为遗传性。具有：①骨骼畸形，包括四肢细长、蜘蛛足样指、漏斗胸、直背、上聘高耸、关节过度伸展等；②眼病征，尤其是晶状体异位；③心血管病征，可引起主动脉扩张、动脉瘤形成及主动脉关闭不全等改变。此综合征的心血管病变可根据家族史、发病年龄。骨骼畸形及眼病征等作出诊断。
　 六、肺动脉瓣区收缩期杂音
　　（一）非病理性肺动脉瓣收缩期杂音
　　非病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人，在胸骨左缘第2（或第3）肋间听到一种低调的柔和的吹风样收缩期杂音，响度2/6级，不伴有震颤，开始于收缩早期，并不覆盖第一心音。仰卧位吸气时较清楚。常伴有肺动脉瓣区第二心音增强或分裂。其发生机理是由于血液进人肺动脉时使肺动脉发生扩张，肺动脉中血液发生湍流所致。心脏不增大、心电图及超声心动图正常。此杂音并无临床意义，亦有人称之为“生理性”收缩期杂音。
　　（二）直背综合征
　　直背综合征并非少见，由于先天性胸椎变直正常生理性后弯消失，使心脏被挤于狭小的胸腔内，胸骨直接压迫右室流出道，血流在心底部的大血管内形成湍流。在心底部可听到响亮的收缩期喷射性杂音，通常以肺动脉瓣区最响，伴第二心音亢进与分裂，常被误诊为肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉扩张症等。直背综合征的诊断在于认识其特点，如有可疑病例，嘱患者坐直，作X线胸部正侧位摄片，除发现胸椎变直外余均正常，且心脏与大血管亦无异常，即可作出诊断。
　　（三）房间隔缺损
　　房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，在1085例先天性心脏病中占第一位，女性比男性多2－4倍。以继发孔型缺损最为多见，约占所有类型的房间隔缺损的90％。在胸骨左缘第2肋间听到音调较柔和或粗糙，响度在2／6－3／6级喷射性收缩期杂音，吸气时加强，杂音系由肺动脉血流量增加所致。一般无震颤，杂音呈不规则菱形，其起始部分常伴有收缩喷射音。第二心音分裂增宽，呼气时固定不变为本病的另一听诊特点。当合并肺动脉高压而有相对性肺动脉瓣关闭不全时，肺动脉瓣区可能有舒张期杂音；当分流量大，可在三尖瓣区和心尖区听到舒张期杂音；如肺动脉瓣区有震颤，且很明显，常表示合并肺动脉瓣狭窄；少数可能合并二尖瓣狭窄，称为Lutembacher综合征。X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动，其搏动较任何左至右分流明显。右心房显著增大，右心室也增大。心电图示95％以上的患者有不完全监右束支传导阻滞，右心室增大。右心导管检查示右房血氧增高，有时导管可通过缺损处进入左心房，或通过肺静脉进入肺野。二维超声示房间隔缺损部位回声失落。
　　原发孔缺损又称部分房室共道，较继发孔缺损少见，其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4，但成人不及10％。胸骨左缘杂音部位较低，心尖区有收缩期杂音（由于三尖瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全），有时有二尖瓣舒张期杂音，可能伴有震颤。X线检查心脏形状与继发孔缺损相似，但由于二尖瓣关闭不全，左心室和左心房也有增大。心电图示电轴左偏（继发孔缺损呈电轴右偏）合并不完全性右束支传导阻滞，是该型缺损的一个重要特点。心导管检查，导管可以从右心房通至左心室，形成一个圆滑；的向下的弯曲。常在心房和心室水平均有左至右分流。左心室血管造影有重要诊断意义，显示由于左心室流出道狭窄所致的特征性“鹅颈样”畸形，部分由于二尖瓣的附着不正常所致。
　（四）先天性肺动脉瓣狭窄
　　单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部（占90％），亦可为漏斗部（占8％）或瓣上（占2％）。瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见。在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音，在第二心音之前终止。狭窄越严重，杂音强尖峰越后，杂音可能延长，心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分，但尚未达到肺动脉瓣成分。杂音向左颈区传布，偶尔传到背部，多有明显的收缩期震颤，偶尔在第3肋间最响。收缩期杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响提示瓣膜部狭窄，杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄。第二心音的肺动脉瓣成分柔和。减弱或不能听到。心电图示电轴右偏、右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞。X线检查当狭窄严重时，心输出量低、肺血量减少明显，右心室和右心房增大。心导管检查示右心室压力升高，肺动脉收缩压相对地低，因此收缩压梯度必然增加。利用显著的右室一肺动脉阶差，据此可判断狭窄的程度，并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位。选择性右室造影，对显示狭窄的部位、瓣膜的活动度、漏斗室的存在、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小，均有较重要价值。
　　（五）先天性特发性肺动脉扩张
　　本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言。在肺动脉瓣区可听到局限的2/6－3/6级收缩期杂音（由于肺动脉扩张所致）。肺动脉瓣区第二心音增强。X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。
　　七、肺动脉瓣区舒张期杂音
　　器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺；损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。