低血糖症是怎么回事，低血糖症怎么办？

　　（八）C肽抑制（胰岛素耐量）试验

　　胰岛素0.1U／kg（体重）静脉滴注共60 min（空腹血糖＞2．78 mmol/L）试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2．2 mmol/L（40 mgdl）以下，C肽也降至1．2 μg／L(3ng/ml）以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg（ng／rnl）的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。

　　（九）胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA）测定

　　正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05－0.4μg／L（0．05－0．4ng／rnl），不超过所测胰岛素浓度的25％，而90％的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素（IRI）同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。

　　（十）肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测

　　对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN－I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰（岛）外肿瘤性低血糖症的诊断有助。

　　（十一）有关遗传性酶系异常的化验

　　1．糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0．5－1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏）于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在（皿型）。

　　2．其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。

　　四、器械检查

　　（一）无创性检查

　　如 B型超声、CT、MRI、ECT、X线拍片及胃肠造影等有助于肿瘤定位诊断。

　　（二）有创性检查

　　胰岛素瘤定位诊断困难时选用下列检查：

　　1、腹腔动脉和胰动脉造影：胰岛素瘤血运丰富，血管造影可显示瘤直径＞0．5cm的肿瘤，阳性率 80％。借此可显示肿瘤数目、大小、位置。

　　2．经皮、经肝门静脉穿刺插管（PTPC），从胰、脾、门静脉分段取血测定胰岛素（放免法测定，IRI）。胰体尾部的静脉血回流到脾静脉，头钩部静脉血回流到门静脉或肠系膜上静脉。如胰腺内存在胰岛素瘤，回流的静脉血内应有大量胰岛素（IRI），距肿瘤部位越近胰岛素的含量越高，越远因血流的稀释胰岛素含量越低。在X线监视下，经皮经肝穿刺将导管用导丝引人牌静脉并达牌门，然后缓慢后退，每退Icm抽血一次，退至与肠系膜上静脉汇合处，改变导管方向插人肠系膜上静脉，再边退边逐段抽血，最后退至门静脉主干取血。测定各段血标本的胰岛素含量，画出曲线，峰值所在部位即可能是胰岛素瘤的部位。北京协和医院对52例胰岛素瘤采用PTPC进行了定位，其中5例因脾、门静脉血胰岛素含量不高又无峰值否定本病诊断，47例有不同类型的峰值，手术证实肿瘤与峰值部位相符者40例。胰岛增生者门牌静脉血胰岛素含量普遍增高而无峰值。

　　3．经动脉钙刺激肝静脉取血（ASVS）测定胰岛素：于选择性腹腔动脉造影后，可行胃十二指肠动脉、肠系膜上动脉和牌动脉插管注射葡萄糖酸钙（Ca2+1mg／kg）于注射后30、60、120 S时从肝静脉取血测胰岛素，一般到2 min时胰岛素含量已开始下降，胰岛素瘤患者血清胰岛素含量仍明显增高。本法创伤较PTPC小，且阳性率高。临床上常采用葡萄糖酸钙静脉滴注刺激胰岛素释放试验，每千克体重 10 mg，静脉滴注2h，或每千克体重2 mg于1rnin内静脉注射（快速刺激法），可使血浆胰岛素（放免法，IRI）明显上升，正常人上升约 1倍（从11mu/L+ 1 mU／L－18 mU／L + 2 mU／L），胰岛素瘤患者上升8－10倍（从36 mU／L + 6 mU／mU／L－312 mU／L + 67 mU／L）。钙剂静滴后血糖可稍降低，尤其快速法影响不大。

低血糖症鉴别诊断：

　　一、功能性（反应性、餐后）低血糖症

　　（一）原因不明性自发性功能性低血糖症

　　此组低血糖症临床最常见（约占70％），病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2－4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间15－20 min，多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常，发作时血糖很少＜2．24mmol/L，糖耐量正常或在 2－4 h呈反应性低血糖。低血糖发作时（血糖＜1．67mmol/L时）胰岛素分泌停止。胰岛素释放指数＜0．3，修正指数低于50μU/ mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。

　　（二）滋养性低血糖症

　　见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30－60 min血糖达11．1－16.65 mmol/LL（200－300mg／dl），刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2－4h降至2．78mmol/L(50 mg／dl）以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致的高胰岛素血症。糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2－3h出现低血糖反应。

　　（三）早期2型糖尿病性低血糖症

　　患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。多于餐后3－5h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3－5h血糖下降至2．50 mmol/L（45 mg/dl）以下，出现晚期低血糖反应。

　　二、器质性（吸收后、空腹期）低血糖症

　　（一）胰岛素瘤

　　成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤，90％为单个，少数为多个。腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素浓度绝对过高。正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降低时（血糖＜1．67 mmol/L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作的严重低血糖症。低血糖多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激。饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。症状由轻渐重，由偶发到频发。早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖可降至2．24 mmol/L以下，甚至1．lmmol/L（20 mg／dl）。给予葡萄糖后症状很快消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。癌肿者低血糖症更严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。多发性内分泌腺瘤I型（MEN－I型）伴胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺腺瘤、胰岛δD细胞瘤（卓一艾综合征，Zollinger Eilison Syndrome）等症状和体征。本病诊断依据：①Whipple三联症存在(见病史);②空腹（基础）血浆胰岛素（放免法，IRI）＞30 mU／L（甚至 160 mU／L）；③发作时血糖＜1．6 mmol/L（30mg／dl），IRI＞6mU／1（正常人胰岛素分泌停止）④胰岛素释放指数＞O．4，修正后指数＞85μu/mg（正常＜50μu/mg）；⑤胰岛素原和胰岛素类似物（PLC）值超过所测胰岛素浓度的25％。定位诊断借助于B型超声、CT、MRI、ECT等。