发热是怎么回事，发热怎么办？

发热部位：

全身

发热科室：

内科 呼吸内科 心血管内科 血液科 风湿科 烧伤科 肿瘤科 中西医结合科 中医科

发热相关疾病：

阴茎癌 阿米巴肝脓肿 胆石症 急性胆囊炎 急性胃肠炎 慢性胆管炎 慢性腹泻 诺沃克类病毒胃肠炎 蛛网膜下腔出血

发热相关检查：

可提取性核抗原（ENA）,类风湿因子（RF）,总蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),总胆红素（TBIL,STB）,丙氨酸氨基转移酶(ALT）,碱性磷酸酶(ALP,AKP),脑脊液培养+药敏试验

发热概述：

　　发热（feVer，pyrexie）是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易；但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热（fever of unknown origin,FUO）。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10％的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。

　　1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统（包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分），能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑（precptic anterior hepothalamus，POAH），其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。

　　体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。

　　2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36．5℃，直肠温度较舌下温度高0．3－0．5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37．5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3－cm，3－5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。

发热病因：

　　引起发热的疾病很多，根据致病原因不同可分为两类。

　　（一）感染性疾病

　　在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。

　　（二）非感染性疾病

　　1、血液病与恶性肿瘤 如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。

　　2、变态反应疾病 如药物热、风湿热。

　　3、结缔组织病 如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD等。

　　4、其他 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。

　　机 理

　　近年研究证明，发热是由外致热原引起，其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物（包括各种病原体、内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、类固醇产物和一些炎性物质），进人人体后，通过各种不同途径激活产内生致、热原细胞，使之产生并释放内生致热原（白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子和干扰素等）。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质，如前列腺素E（PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-羟色胺）、环磷酸腺苷（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介，作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节，发出调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少。另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降，刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热，以致体温升高，上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理。关于内生致热原作用的部位，近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处，有一特殊部位为下丘脑终板血管器，内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。

　　非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等）变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等，致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用，使之产生并释放内生致热原。恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，单纯肿瘤而致发热者约近半数，多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热，产热大于散热者，有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部，可有超高热。交感神经受抑制，皮肤干而无汗，散热减少。