腹水是怎么回事，腹水怎么办？

　　（3）周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说，认为肝硬化腹水形成前，首先有周围动脉扩张，有效循环血量相对减少，激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经，RAAS、血管加压素（AVP），使肾血管收缩、水钠满留，最终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素，引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等）增加。②血管对内源性缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素11等）的敏感性减低。

　　3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致，多见于丝虫病。

腹水诊断：

　　一、病 史

　　不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史。如由心脏病引起的腹水，往往有劳力性呼吸困难、心摩活动后下肢水肿、夜间睡眠常取高枕位或半坐位。以往的就医史常能帮助诊断。由肝脏病引起的腹水，多有肝炎或慢性肝病史。

　　二、体格检查

　　对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大J心前区震颤、肝脾肿大、心律失常J心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

　　三、实验室检查

　　实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌配升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

　　（一）一般性检查

　　1、外观 漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；绿脓杆菌感染腹水呈绿色；黄疽时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。

　　2、相对密度 漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。

　　3、凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

　　（二）生化检查

　　1、.部蛋白定性出valta）试验 漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量，漏出液小于0．25 g／L；渗出液大于 0．25 g／L。

　　2、胰性腹水淀粉酶升高

　　3、细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90％。

　　四、器械检查

　　1、超声及口检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构J心脏流人道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

　　2.、心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。

腹水鉴别诊断：

　　一、肝脏疾病

　　（一）暴发性肝衰竭

　　暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。

　　对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于0.40；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。

　　（二）肝硬化

　　肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。

　　1、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度1.014以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为(0.02－0.l）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜0.25，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为7.44+0.06，血--腹水pH梯度为0.01+0.06。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于25g/L，腹水／血清蛋白比例、血清蛋白含量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则含量减少。门脉压力也影响腹水蛋白含量，门脉高压时腹水中蛋白增加。有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况。