高血压肾损害的治疗

　高血压持续5～10年，即可引起肾脏小动脉硬化（弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚，入球小动脉玻璃样变），管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害（肾小球缺血性皱缩、硬化，肾小管萎缩，肾间质炎细胞浸润及纤维化），致成良性小动脉性肾硬化症 (benign arteriolar nephrosclerosis)。

　　近代，由于高血压病人日益增多，良性小动脉性肾硬化症发病率也在明显上升。西方国家统计，终末肾衰竭病人中此病占第二位（约占25%），仅次于糖尿病肾病；我国1999年统计，在终末肾衰竭腹膜透析及血液透析病人中此病分别占第二位（占14.8%%）及第三位（占8.9% ），前者仅次于肾炎，而或者仅次于肾炎及糖尿病肾病。为此，我们对高血压肾损害必须要有充分认识，并积极防治。

　　一、预防良性小动脉性肾硬化症发生的治疗

　　早期进行降血压治疗，并将血压降达目标值是预防良性小动脉性肾硬化症发生的关键。这就需要回答如下三个问题：

　　（一）血压上升至多高就应开始治疗？

　　90年代初，美国进行了高血压"多重危险因素干预试验"（MRFIT），结果表明：血压正常偏高(135/85mmHg)的个体，发生终末肾衰竭的危险性较正常血压(120/80mmHg)个体高两倍；而高血压为3级(180～209/110～119mmHg)或4级(＞210/120mmHg)的病人，发生终末肾衰竭的危险性较正常血压个体高12倍。随着血压增高，高血压患者发生终末肾衰竭的危险性呈指数上升。所以，为有效地防止高血压肾损害发生，不但必须对3～4级高血压患者认真治疗，控制住高血压；而且，对1～2级轻症高血压患者，乃至血压正常偏高的个体也应积极治疗（包括非药物治疗，即减肥、戒烟、限制食盐＜6g/d、限量饮酒、适当增加体力活动及保持乐观情绪等）。1～2级轻症高血压患者数量极大，必须给予充分重视。

　　（二）系统高血压应该降低到什么水平？

　　从前传统概念是降低至140/90mmHg左右。但是正如上叙，MRFIT已证实这一降压程度很不够，不能完全预防高血压肾损害发生。

　　根据许多临床试验资料，现在认为若要有效预防良性小动脉性肾硬化症发生，平均动脉压(MAP)应控制达≤100mmHg，故血压宜降达130/85mmHg，降低收缩压及脉压尤重要。而且，对于易于发生高血压肾损害的人群（并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症的病人），血压需要降得更低。

　　（三）应选择应用什么样降压药？

　　许多试验已证实，大多数高血压病人的肾脏小动脉处于收缩状态，肾血管阻力增高，而肾脏小动脉的持续收缩正是致成良性小动脉性肾硬化症发生的重要原因。为此，想最有效地预防良性小动脉性肾硬化症发生，则应选用能明显减低肾血管阻力的降压药进行治疗。在现代第一线降压药中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AT1RA)，钙通道阻滞剂（CCB），β受体阻断剂及α受体阻断剂均能减少血管阻力。利尿药具有双向作用，如果利尿过度，细胞外容量下降，肾血管可发生收缩；但是，如果用药适量，细胞外容量正常，肾血管阻力仍将下降。因此，上述各种降压药临床均可选用。

　　高血压病人常并发糖尿病、高脂血症及高尿酸血症等病，在选用降压药还应注意药物对这些代谢的影响，如长期服用利尿药及β受体阻断剂能增高血糖及血脂，而ACEI及α受体阻断剂却有助于降低血糖及血脂；利尿药增高血尿酸，而AT1RA中氯沙坦却降低血尿酸等。

　　二、良性小动脉性肾硬化症发生后高血压的治疗

　　良性小动脉性肾硬化症发生后，由于部分肾单位被毁坏，残存肾单位为代偿排泄代谢废物，肾小球即会出现高压、高灌注及高滤过（"三高"），而此"三高"具有两面性，若持续存在又会促使残存肾小球本身硬化，加速肾损害进展。所以，在良性小动脉性肾硬化症发生后，高血压的治疗即应同肾实质高血压治疗一样，以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。