心力衰竭是怎么回事，心力衰竭怎么办？

心力衰竭部位：

胸部

心力衰竭科室：

内科 心血管内科 中西医结合科 中医科

心力衰竭相关疾病：

冠心病 慢性肺源性心脏病 高血压脑病 急性感染性心内膜炎 急性心功能不全 急性心力衰竭 慢性心包炎 慢性心功能不全 慢性心力衰竭 亚急性感染性心内膜炎

心力衰竭相关检查：

血清球蛋白(G,GL0),乳酸脱氢酶(LDH,LD),心血管疾病的超声诊断,脑脊液压力,尿肌红蛋白（UMb）,脂蛋白a（Lp-a）,尿肌酐（Ucr）,血肌酐(Cr,Crea),维生素B1（VitB1,VB1）,血清硒(Se)

心力衰竭概述：

　　心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎）,引起心室和（或卜心房肥大和扩大（心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。

充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。心脏病患者在临床上出现“充血”之前，有一无症状阶段，但此时己有左室功能障碍，静息射血分数降至正常以下，称为无症状性心室功能障碍或无症状性心力衰竭。

心力衰竭的病理生理概念近年来有了重大的改变，认为在充血性心力衰竭时神经内分泌有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化。因此，心力衰竭的任何治疗措施不应仅仅纠正血流动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进展。

心动力衰竭的临床类型可分为：①按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭；②根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血，而右心衰竭则以体循环淤血为主要表现；③收缩性或舒张性心力衰竭，因心脏收缩功能障碍引起收缩期排空能力减弱而致心力衰竭力收缩性心力衰竭。临床特点是心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。舒张性心力衰竭是由于收缩期心室主动松弛的能力受损和。心室的僵硬度增加，以致心室在舒张期的充盈受损，心搏量降低，左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。其临床特点是心肌显著肥厚，心脏大小正常，射血分数正常和左室舒张期充盈减少。收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩性心力衰竭同时存在，亦可单独出现。

心力衰竭病因：

　　心力衰竭确切的病理生理机制至今仍不十分明了，目前比较明确的是：①心力衰竭从适应发展到适应不良，以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治疗，不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，，心肌能量消耗，促生长或抑制生长等。应从器官、细胞、分子水平来考虑。

　一、血流动力学异常

　　血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高，当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常。因此，心力衰竭时　　血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症。然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

　　二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活

　　大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段，而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环。

　正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样，多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，最终加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑