甲状腺肿是怎么回事，甲状腺肿怎么办？

　　甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化，即增生亢进以后，跟着有一个萎缩退化的阶段。退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形，甚至退化为扁平形。滤泡中充满胶质。滤泡的间质中纤维组织增生，这种增生与退化的变化总是交替地进行着。在腺体的不同部位进程也不一样。在缺碘时滤泡的增生特别明显，因而随后的退化也特别严重。在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足，因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品，不能水解分泌出去，堆积在滤泡中，使滤泡中胶质充斥，弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况。充斥在滤泡中不合格的胶质，压迫着浦泡上皮细胞，并且更加刺激周围的间质，使纤维化更加严重而形成结节。间质明显纤维化时血液供应差，使局部变性、坏死、出血。出血时对局部间质刺激更明显，纤维化也更严重，有的结节壁很厚，有的结节壁中甚至有钙化。从甲状腺肿发病过程来看，弥漫性早期主要是生理性代偿增生，弥漫型晚期除生理性代偿增生外，又加上滤泡中胶质充斥、滤泡肿大。混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下，有部分形成结节。结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节。

　　甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素，即甲状腺素（T4）与三碘甲腺原氨酸（T3）人 甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素（Thyroid一stimulating hormone,TSH）所调节。TSH分泌减少时，甲状腺萎缩，血流减少，功能降低；而TSH分泌增多时，甲状腺增生肥大，血流增加，功能亢进。垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyro-tropin rel-easmp honnon，TRH）所控制，后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶，促进TSH分泌。当TSH减少时，TSH分泌亦减少。血中T3T4几（主要是游离的T3、T4）对垂体分泌TSH起反馈抑制作用。当血中T3、T4浓度增高时，抑制’ TSH对垂体的作用，因而TSH分泌减少，甲状腺功能下降，血中T3、T4浓度亦随之下降。当血中T3、T4浓度降低时，对垂体前叶的负反馈抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲状腺分泌T3、T4。实验证明，去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成，提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制。在正常情况下，下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态，因此，血中T3、T4浓度得以保持在正常范围内，甲状腺的大小亦得以维持正常。某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时，可促使垂体前叶分泌过多的TSH，常引起甲状腺肿。

　　某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若过量服用这些物质，可阻碍甲状腺激素的合成，因而血甲状腺激素下降，TSH分泌增多，从而引起甲状腺肿，这些物质称为致甲状腺肿物质，常见者有硫氰酸盐、过氯酸盐等，其作用为抑制甲状腺的摄碘功能。硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联，因而能抑制甲状腺激素的合成，常用以治疗甲状腺功能亢进；若服用过量可引起甲状腺肿。大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿。其他如保泰松、对氨柳酸。雷锁辛、钴、理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成，均有致甲状腺肿的作用。某些食物亦能导致甲状腺肿，木薯中含氰酸糖苷，食后转为硫氰酸盐，抑制甲状腺摄取碘的功能。

　　（二）先天性甲状腺激素合成障碍

　　在甲状腺激素生物合成过程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸的结合、碘化酪氨酸的偶联、碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍，因而影响甲状腺激素的合成，导致TSH分泌增加，引起甲状腺肿。

　　（三）炎症

　　甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起；急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染，多为链球菌、葡萄球菌所致，甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现；慢性纤维性甲状腺炎（Riedel thyroiditis）亦可引起甲状腺肿，主要病变为甲状腺广泛纤维化，并与周围组织紧密粘连，病因不明，可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病。

　　三、碘的生命意义和人体对碘的需要量

　　碘对生命的意义在于，它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料，甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用，对人类的生命活动至关重要，其主要作用是：

　　（一）产热作用

　　它能促进体内物质的分解而产生热量和能量，因此它对于维持正常体温、保持正常生命活动是一种不可缺少的激素。当甲状腺激素不足时，患者除了出现甲状腺肿外，还可以表现为无力、劳动能力低下、体温低，严重者出现黏液水肿。

　　（二）对生长发育的作用

　　对于小儿，它能促进骨骼、肌肉、性功能的发育。一旦缺乏甲状腺激素，患者表现为体格矮小、体重轻、上身长而下身短、性发育落后（阴毛、腋毛稀少、月经初潮晚、生育能力低等人

　　（三）促进脑发育

　　神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素，一旦缺乏会导致脑发育落后，出生后表现为程度不同的智力障碍，严重的就是克汀病。另外，碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性，即在脑发育的某一阶段内，甲状腺激素影响脑发育，这个时间段称脑发育的关键期。人脑发育的关键期有两个；一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期，即从怀孕一直到出生；另一个是生后0－2岁。这两个时期以宫内期更为重要。关键期缺碘就可能发生脑发育落后，两岁以后，即使再补碘，依然会造成终生智力残疾。

　　（四）碘的需要量和供给量

　　许多研究证明，人体需碘量是100μg/d，最低值为44－75μg/d。碘摄人量小于50μg/d的人群，就会有甲状腺肿流行，当碘摄人量达100μg/d时，甲状腺肿大率便可降低至 10％以下。很多国家调查结果表明，人群尿碘达100μg/d以上，可有效地防止甲状腺肿发生。

　　碘的供给量应为生理需要量的2倍，通常，儿童、成人 150μg/d，孕妇 175μg/d，哺乳期妇女200μg/d。

甲状腺肿诊断：

　　　　一、病史及临床表现

　　地方性甲状腺肿患者早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体肿大，逐渐压迫周围器官组织，到了后期可引起一些局部症状。