甲状腺肿是怎么回事，甲状腺肿怎么办？

甲状腺肿部位：

颈部

甲状腺肿科室：

内分泌科 中西医结合科 中医科

甲状腺肿相关疾病：

妊娠合并甲亢 婴儿手足搐搦症 甲状腺舌管囊肿与瘘 甲状腺腺瘤 内分泌性眼球突出 亚急性甲状腺炎 舌甲状腺 艾滋病

甲状腺肿相关检查：

游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）,血浆促甲状腺激素释放激素(TRH),三碘甲状腺原氨酸抑制试验,地塞米松抑制试验,血清胰岛素（SI）,促甲状腺激素（TSH）,反三碘甲状腺原氨酸(γT3,反T3),甲状腺素(T4),甲状腺、甲状旁腺的超声检查,抗甲状腺过氧化物酶抗体（ATPO）

甲状腺肿概述：

　　是因地方性缺碘而引起的一种地方病。主要症状是甲状腺肿大，俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”，多流行于山区、半山区，平原地方有散在发生。近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病，据联合国世界卫生组织报道，估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人。

甲状腺肿病因：

　　病因分类

　　一、碘缺乏

　　我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。

　　二、致甲状腺肿物质

　　碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低；有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10％就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。

　　1、某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用；只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。

　　2．硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。

　　3．无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。

　　4．芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。

　　三、遗传因素或自身免疫因素

　　遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12％。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。

　　四、营养因素

　　蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。

　　机理

　　地方性甲状腺肿是一种适应性疾患，当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病。这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质，或二者兼有。

　　一、碘在自然界和人体的分布

　　碘广泛分布于自然界，岩石、土壤、水、空气中都含有微量的碘。海水碘含量（50.0ug/L）大于陆地水含量(5．0 ug/L)海洋空气碘含量（100 ug /m3）明显高于陆地空气碘含量（1.0 ug /m3）。有机界中的碘含量一般大于无机界，而动物体内碘含量又常大于植物。有机物中以海产品如海带、紫菜、贝类、海鱼含碘量最高，其次为次为蛋、乳、肉类；粮食、蔬菜、水果含碘量较低。陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系，陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下。陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中，鱼的肝脏脂肪中碘含量较高，淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍。正常人体内约含碘30 ug（20－50u g）。含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关。甲状腺器官内含碘量最多为8－15 mg，每克甲状腺含碘0．4mg。摄碘较高的日本人高达0．8 mg/g.

　　二、发病机理

　　地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂，可以从以下几个方面阐述。

　　（一）甲状腺激素的合成和代谢障碍

　　碘是合成甲状腺激素的主要原料，食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降，甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素，血浆中甲状腺素就会降低，对垂体抑制减弱，垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高，分泌增加，使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖，滤泡中胶质减少。在青春期、妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加，促甲状腺激素的反馈性也高，因而造成了甲状腺明显的增生和肥大，并且形成弥漫性甲状腺肿。这种甲状腺肿大主要是代偿性措施，如果甲状腺不增生肥大，那么产生的甲状腺素就会不足，就可能产生甲状腺功能低下症状。