代谢性酸中毒是怎么回事，代谢性酸中毒怎么办？

　　（四）发组型先天性心脏病
　　（五）York-Yendt综合征
　　（三）IV型肾小管酸中毒
　　是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用导致的代谢性酸中毒。醛固酮的作用是促进远端肾小管排K+、H+重吸收Na+。醛固酮缺乏时H+排出减少、K+排出也减少，肾小管上皮细胞内K+高，为了维持电中性，H+移出细胞。肾小管上皮细胞偏向碱性并阻止其NH3的生成，因此，醛固酮减少或醛固酮作用减弱必将导致代谢性酸中毒和高钾血症。此型患者酸血症期间尿液pH低于5．3。
　　I型与II型肾小管酸中毒患者在发病过程中也可以合并有醛固酮和K+代谢的改变，但都是继发的，且当PH得到纠正，低钾补充后醛固酮和K+代谢的改变就可得到缓解。一般不提皿型肾小管酸中毒，是因为皿型就是I型的变型。I型中的一些婴儿患者，其尿液 pH超过7.0，尿中大量HCO3丢失。更促使酸血症的发生，这种综合征即皿型肾小管酸中毒。但也有入提皿型为 I型与 II型的混合型。
　　I型、II型及 IV型肾小管酸中毒的发病特点及有关发病机理或假说的总结，见表13一11一5
　　表13－11－5 常见各型肾小管酸中毒的发病特点
　　七、碳酸酥酶抑制剂的应用
　　碳酸配酶抑制剂如乙酸峻胺（acetazol－Amide)抑制肾小管上皮细胞内的碳酸配酶活性，故细胞内HCO3生成减少，致使泌 H+和重吸收 HCO3减少，导致 AG正常型代谢性酸中毒。
　　机理
　　不论任何原因发生代谢性酸中毒，其产生主要有两种形式，H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH降低，但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应，包括细胞外液缓冲系统的缓冲；细胞内外离子交换；呼吸调节；和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高；第三项是通过呼吸活动的加强，多排出挥发酸，降低体内H2 CO3（PCO2）的水平；固定酸主要通过肾脏排出，肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化，由于入尿液的pH最多降低到4．50，这就限制了游离H+的排出量，更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐（NaH2PO4）和NH4+盐的形式排出，前者称可滴定酸，其排出量也是有一定限度的，它的增加达到一定程后即保持相对恒定，一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10－40mmol，因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。
　　代谢性酸中毒时，随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗，使AB、SB及BB降低出E负值加大，pH降低；血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸深度和频率增加，血浆H2CO3浓度降低（PCO2降低）；由于血浆H2CO3降低，使与H2CO3的比值仍基本维持20：1，使血液的PH仍维持在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒；细胞外液的H+增加后，经过2－4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞，而K+由细胞内转移至细胞外，维持体液的电中性；并导致高血钾；代谢性酸中毒除了上述变化外，血液中HCO3-减少和pH降低，最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动，疾病情况下H+的生成过多，酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失，肾脏本身有病变，肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍，或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求，则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低，对机体产生严重的影响。

代谢性酸中毒诊断：

　　一、病 史

　　引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。

　　代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。

　　二、体格检查

　　呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4－8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

　　酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。

　　酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。

　　长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。

　　享德松试验（Henderson’s test）：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。

　　三、实验室检查

　　（一）血气分析

　　通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。

　　（二）阴离子间隙（AG）测定

　　代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

　　（三）其他

　　如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。