代谢性酸中毒是怎么回事，代谢性酸中毒怎么办？

　　饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol／L，有自身限制作用。因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。此外，一些先天性有机酸血症（如甲基丙二酸或异成酸血症）也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。
　　三、肾衰竭
　　肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而 HCO3减少，导致代谢性酸中毒。
　　肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在 12－20mmol／L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
　　四、酸性或成酸物质摄入过多
　　（一）水杨酸
　　阿司匹林（乙酸水杨酸）吸收后在体内迅速转变为水杨酸。血浆水杨酸浓度超过3mmol／L时，大多数患者可出现中毒症状。初起有耳鸣。晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
　　（二）甲醇
　　甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。因此，甲醇食入后要经过 12－36 h才出现症状。甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。其症状除恶心、头痛外，主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明，严重者可发生昏迷和死亡。
　　（三）乙二醇
　　乙二醇是防冻剂的组成成分。摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物，如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代谢性酸中毒。其临床表现一般可分三个阶段，最初 12 h主要表现神经症状，从兴奋到昏迷；随后出现心、肺异常，如呼吸急促或肺水肿；最后表现肾衰竭。
　　以上为不含氯的成酸物质，摄入过多导致正常血氯性酸中毒，AG值增高。如含氯的成酸物质摄入过多，将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。氯化铰在肝内形成氨并合成尿素，而HC1则消耗血浆中的HCO3，并形成高氯血症。
　　五、消化道大量丢失HCO3
　　除胃液外，肠液包括胰液和胆汁都是碱性。因此，腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。
　　六、肾小管性酸中毒
　　由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。它主要分三型：I型（远端）肾小管酸中毒，其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少，使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留，导致代谢性酸中毒，血浆 HCO3可降至10 mmol／L以下。
　　（一）I型肾小管酸中毒
　　患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的，但由于尿液pH升高，尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。成年入患工型者少见，其尿液 pH通常都低于6．5，因此尿中HCO3丢失较少；儿童患者尿液的pH较高，HCO3的丢失量也较大，此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。
　　表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因
　　一、原发性
　　无明显全身性疾病，包括遗传性和散发性
　　二、自身免疫性疾病
　　包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征
　　三、引起肾钙质沉着的疾病
　　包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。髓质海绵肾
　　四、其他肾病
　　包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物（两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病
　　五、其他遗传性疾病
　　包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化
　　（二）II型（近端）肾小管酸中毒
　　其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。血浆中HCO3浓度常轻度降低，一般在14－20 mmol／L。II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol／L的部分不能重吸收，如果HCO3浓度未超过17 mmol／L则全部被吸收（正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol／L）。因此II型肾小管酸中毒为自限性疾病。这一点与I型大不相同，后者为进行性代谢性酸中毒。此特点有助于II型与I型的鉴别。II型肾小管酸中毒患者酸血症期间尿液pH的变化不定，当血浆HC03浓度高于重吸收阈时＞5．3，低于重吸收阈时将＜5．3。II型肾小管酸中毒常见病因见表 13－11－4。
　　表13一11一4 亚型肾小管酸中毒常见病因
　　一、伴有近端肾小管多发性功能不全（范可尼综合征）
　　（一）原发性 无明显全身性疾病，包括散发性和遗传性
　　（二）其他遗传性疾病 包括脱氨酸病。酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症。丙酮酸竣化酶缺陷、剥脱性皮炎和眼、脑、肾综合征
　　（三）伴有低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进的疾病如维生素D缺乏
　　（四）药物或毒物引起的肾病 包括过期四环素。链豚毒素、5-甲基色原酮、铅
　　（五）其他肾病 如肾病综合征、肾移植、舍格伦综合征、髓质海绵肾、肾静脉血栓形成、阵发性夜间血红蛋白尿
　　（六）多发性骨髓瘤
　　二、不伴有近端肾小管多发性功能不全
　　（一）原发性 包括散发性和遗传性
　　（二）骨质石化病
　　（三）碳酸研酶缺陷