代谢性酸中毒是怎么回事，代谢性酸中毒怎么办？

代谢性酸中毒部位：

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代谢性酸中毒科室：

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代谢性酸中毒相关疾病：

妊娠合并糖尿病 肺炎 婴幼儿腹泻 休克型肺炎 胸腔积液 高钾血症 肾小管性酸中毒 代谢性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒

代谢性酸中毒相关检查：

实际碳酸氢盐（AB）,标准碳酸氢盐(SB),尿肌红蛋白（UMb）,血清硒(Se),粪便性状,厌氧菌检测,细菌性食物中毒检测,霍乱弧菌检测,气体分布,缓冲碱(BB)

代谢性酸中毒概述：

　　代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒病因：

　　病因分类

　　临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。

　　表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因

　　1．AG增高（正常血氯性酸中毒）

　　乳酸酸中毒：乳酸

　　 酮症酸中毒：卜羟了酸

　　 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸

　　 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。

　　 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解
　　2．AG正常（高氯血症酸中毒）
消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管
肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒） 和I型（远端）肾小管酸中毒等
摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等
某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）
　　一、乳酸酸中毒
　　正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0．5－1．5 mmol／L。如果血浆争酸浓度增高，超过4－5 mmol／L，就可诊断为乳酸酸中毒。
　　乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症（bH＜7．10）就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol／L，强体力活动时乳酸水平可高达20－25 mmol／L，此时可致暂时严重的酸血症（pH＜7.0），乳酸代谢的最大速率可达320 mmol／h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒（酮症酸中毒）时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低；乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正；酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后，在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D—乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13－11一2。
　　 表13—11—2乳酸酸中毒的病因
　　一、乳酸生成增多
　　（一）丙酮酸生成过多
　　1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：（如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶）
　　2．呼吸性碱中毒（如水杨酸中毒所致）
　　3．嗜铬细胞瘤
　　（二）丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低）
　　（三）氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸
　　1.代谢率增加（如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘）
　　2．供氧不足伯休克＊心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症
　　3．氧的利用障碍填氰化物中毒）
　　4．D-乳酸中毒
　　二、原发性乳酸利用减少
　　见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病
　　三、机理不明
　　见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒
　　二、酮症酸中毒
　　指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。