呕血与黑便是怎么回事，呕血与黑便怎么办？

呕血与黑便部位：

全身

呕血与黑便科室：

内科 消化内科

呕血与黑便相关疾病：

暴发性肝炎样综合征 肠道蛔虫 肝炎双重感染 急性腐蚀性胃炎 急性胃粘膜病变 结肠瘘 溃疡病大出血 轮状病毒所致胃肠炎 卓－艾氏综合征 胃肠道间质瘤

呕血与黑便相关检查：

最大胃酸分泌量测定（MAO）,人绒毛膜促性腺激素（HCG）,网织红细胞计数（RC）,肿瘤基因P53抗体（P53-AB）,癌胚抗原（CEA）,粪便红细胞,粪便脓液,粪便血液,粪便酸碱度（粪便pH）,粪便气味

呕血与黑便概述：

　　呕血与黑便上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的空肠及胰腺、胆道的急性出血。一般而论幽门以下出血时常引起黑便，而幽门以上出血则往往兼有呕血，如幽门以下部位出血量多，血液反流人胃，也可引起呕 血。又如幽门以上出血量少，血液在胃内不引起呕吐反射，则全部血液流入肠内表现为黑便。黑便者可无呕血，而呕血者则均有黑便。呕血的性状主要取决于出血量及其在胃内停留的时间，呕出鲜红色血液或血块者表示出血量大，在胃内停留的时间短。而出血量少而慢，在胃内停留时间长，血液经胃酸作用后呕出的血液呈赤豆色或咖啡渣色。黑便的色泽主要取决于血液在肠道停留时间的长短，其次是出血位置的高低。上消化道出血时，肠道积血中的血红蛋白的铁与肠内硫化物结合成为硫化铁，粪便呈柏油样黑色。如出血量大，肠蠕动过快则出现暗红色甚至鲜红色血便。大量呕血与黑便后可导致体温升高和氮质血症，体温一般在38 t左右，可持续3－sd，体温升高的原因是由于血容量急骤减少周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍。大出血后，血中尿素氮常增高，称为肠源性氮质血症，一般一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24－48 h达高峰，3－4 d后才降至正常。尿素氮升高的原因主要是由于崛进人肠道，蛋白分解产物被吸收所引起。其次是由于大出血后周围循环衰竭，肾血流量与肾小球滤过率下降导致肾前性氮质血症。

呕血与黑便病因：

　　病因分类

　　一、脉高压导致血管破裂出血

　　常见于肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝硬化。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化等导致食管和胃底静脉曲张破裂出血。此外门静脉炎、静脉血栓形成门静脉受邻近肿瘤压迫等引起的门静脉阻塞、肝静脉阻塞等导致的门静脉高压。

　　二、炎症与溃疡

　　（一）炎症

　　反流性食管炎，急性糜烂出血性胃炎常因酗酒或口服哨跺美辛、泼尼松、水杨酸类药物导致急性胃资膜损害。此外也可见于慢性胃炎。十二指肠炎、胃大部切除术后胆汁反流引起的吻合口炎与残胃炎。

　　（二）溃疡

　　 食管消化性溃疡、胃十二指肠溃疡、胃大部切除术后吻合口与残胃的溃疡、胃泌素瘤。

　　三、肿 瘤

　　（一）恶性肿瘤

　　常见的恶性肿瘤有食管癌、责门癌、胃癌。 胃恶性淋巴瘤、十二指肠癌、胆囊癌、胰腺癌、壶腹周围癌等。

　　（二）良性肿瘤

　　胃息肉、胃血管瘤、胃平滑肌瘤、神经纤维瘤。

　　四、物理或化学损伤

　　（一）物理损伤

　　剧烈呕吐引起的食管、贯门粘膜撕裂，器械检查或异物损伤，食管癌深部X线照射引起的放射性损伤。

　　（二）化学损伤

　　强酸、强碱及其他化学制剂引起的急性上消化道损伤。

　　五、全身性疾病

　　（一）血液病

　　急慢性白血病、血友病、血小板减少性紫级，弥散性血管内凝血等。

　　（二）血管性疾病

　　过敏性紫癫遗传性出血性毛细血管扩张症。

　　（三）应激性溃疡

　　严重感染、严重脑外伤、脑出血、严重烧伤。败血症、休克、重症心力衰竭等引起的应激状态。

　　（四）其他

　　尿毒症、系统性红斑狼疮、流行性出血热、钩端螺旋体病等。

　　六、其 他

　　动脉瘤破人食管、胃、十二指肠，肝或脾动 脉瘤破人上消化道，胃及十二指肠结核病。

　　机 理

　　一、门脉高压

　　任何原因引起的门静脉高压的发展结果然导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环的形 成，主要表现为食管和胃底的静脉曲张。这些 曲张静脉由不结实的新膜下层组织所支持。曲张的静脉压力不断增加而使静脉壁变的菲薄，并且经常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性 胃液的侵蚀，这些都是引起静脉曲张破裂出血 的原因。再者食管静脉缺乏静脉瓣，易受vlsalva的影响，使胃冠状静脉的血不断被灌人食管静脉，故闭气、用力排便等任何原因引起腹压增高均可成为食管下段静脉曲张破裂出血的诱因。

　　二、炎症与溃疡

　　（一）炎症

　　急性糜烂性胃炎是引起呕血与黑便的病变，故又称急性出血性胃炎。一般由酗酒、乙酸水杨酸、保泰松、吲哚美辛等药物造成胃部膜上皮细胞的脂蛋白层损害，胃腔内的氢离子得以反弥散至胃猪膜层内，引起炎症，并刺激肥大细胞释放组胶等血管活性物质，以致有充血、水肿、糜烂、出血、甚至出现溃疡。皮质激素可促使胃酸、胃蛋白酶的分泌，而抑制胃缢液分泌，消弱了胃载膜的屏障作用，为氢离子反弥散提供了条件，加重了胃效膜的损害，可引起上消化道大量出血。

　　（二）溃疡

　　胃、十二指肠局部就膜损害因素和新膜保护因素之间失去平衡，以及幽门螺杆菌（HP）感染是溃疡病发生的基本因素。损害作用中胃酸一胃蛋白酶的消化作用，尤其十二指肠溃疡患者壁细胞数目明显高于正常人，分泌大量胃酸。胃窦部储留时，G细胞大量分泌，促使胃泌素分泌，刺激胃壁细胞分泌胃酸，当胃酸出＜4时，使胃腺主细胞分泌的胃蛋白酶原活化，可产生溃疡。保护因素中当胃的新液一薄膜屏障作用被乙醇、药物、炎症等多种因素破坏时，为溃疡的形成创造了条件。幽门螺杆菌感染能减少胃部液的分泌，其代谢产物可对胃薄膜具有毒性，两者均能降低翻液一瓢膜屏障的防御能力，为溃疡的形成及复发进一步创造了条件。当溃疡活动期侵蚀较大血管时，可引起大量出血。