血肿治疗

量常>100 ml；④ 血肿初期症状不明显，只是随时间的推移，徐徐地出血由少量到多量，不断压迫大脑，量变至质变，显示出血肿压迫症状和体征。

3.3  头部Ｘ线摄片多显示慢性颅内压增高表现，少数可见血肿钙化征象。幕上血肿者，超声波检查中线向对侧移位。脑血管造影、头部ＣＴ或核磁共振检查可显示血肿部位和范围。

所谓“慢性硬脑膜下血肿”，是指发生>3周的位于大脑硬膜下的出血积聚，大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常由于在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬脑膜下血肿。另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬脑膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面，血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3 d内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。

1  慢性硬脑膜下血肿的特点

3.1   常有头部轻伤或被忽略的受伤史，症状常在受伤3周后出现。

3.2  慢性颅内压增高症状如头痛、呕吐和视神经乳头水肿，部分病人以精神症状较为突出或以局灶性脑症状为主。

3  诊断依据

2   症状表现

3.3.2  MRI表现：硬脑膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，早期慢性硬脑膜下血肿在T1和T2加权像上均为高信号影。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素，血红素T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度较前降低，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像上，血肿仍为高信号。

4  血肿治疗