呼吸衰竭是怎么回事，呼吸衰竭怎么办？

　　4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。

呼吸衰竭诊断：

　　一、病史

　　慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。

　　1、二氧化碳分压（PaCO）高于6.7 kPa（5 0 mmHg）,I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

　　（1）标准碳酸氢根（SB）系指在38℃，

　　PaCOz为5.3 kPa（40 mmHg）血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常）时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。正常值 24（1－27）mmol/L。在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。

　　（2）实际碳酸氢根（HC0－AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24（21－27）mmol／L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

　　（3）缓冲碱门（BB）指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42（40－44）mmoL／L

　　（4）剩余碱门（BE）在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa（40的人血氧饱和度l．l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0（±3 mmol／L）代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长。

　　（5）血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97％。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于 8 kPa（60）时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床
症状。

　（6）P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5．3 kPa（40 rnlnHg）条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

　　（7）PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2．3 rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。
正常值为4．5 kPaO4 t人 Px低于4．5 kPa表明组织缺氧。

　　2、生化检验 可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

　　四、器械检查

　　1、胸部X线检查 对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变；见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。

　　2、胸部CT 密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区；全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形。

　　3、B型超声检查 对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。

　

呼吸衰竭鉴别诊断：

　　一、急性喉气管支管炎

　　多见于6个月至3岁之婴幼儿，几乎均由病毒引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛、可呈犬吠声、常有发热，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结肿大和触痛，可闻及喘息声。病情严重者出现呼吸困难、三凹征、呼吸过速、吸气喘鸣、发组、甚至窒息。颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失，因茨膜水肿而呈倒“V”字形狭窄或称尖塔征，狭窄向下超过梨状窝下缘。

　　二、慢性阻塞性肺病

　　慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患。慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下，如感染、手术等使呼吸功能增加，进一步使潮气量减低出现明显的通气／血流比例失调，同时肺泡有效通气量减低，从而导致II型呼吸衰竭。临床表现除了原发病本身症状（气促、反复咳嗽、咳痰或喘息V，主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱，表现为发组，呼吸困难（呼吸加快人心律不齐、血压增高，心率加快，烦躁不安或淡漠、嗜睡等神经精神症状，还有多汗，球结膜水肿等。Petty曾总结了慢性阻塞性肺病呼吸衰竭临床上主要的12种表现为：①不安；②精神错乱；③心动过速；④出汗；⑤中心性发组；③头痛；①低血压；③肌震颤一运动失调；②胸廓扩张无力；①呼吸抑制；⑤瞳孔缩小，视乳头水肿；③意识丧失。在呼吸衰竭早期，神经系统及循环系统异常可以是首现症状。诊断主要依靠动脉血气分析，氧分压低于8.0kPa（60mmHg）二氧化碳分压高于6.7 kPa（50mmHg）。 　　　

三、神经系统疾病引起的呼吸衰竭

　　许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭，并成为导致患者死亡的原因，病因分为中枢性和外周神经两大类。中枢性原因以感染（脑炎。倾炎人颅脑外伤，颅内占位病变，脑血管病，各种中毒等较多见，病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢，使通气功能障碍，进一步加重呼吸衰竭，而形成恶性循环，早期表现为过度通气，还可表现为呼吸节律的改变，可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸，常见的为潮气呼吸，进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低，甚至呼吸骤停。外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤，如急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、破伤风等，其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛，以致不能完成正常的呼吸动作，造成通气不足，排痰无力或困难，造成呼吸道梗阻，进而形成肺不张和肺部感染，使呼吸衰竭加重。总之，神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同，但有共同特点，其一是常伴有意识障碍，其二是肺部大都正常（早期）其三大多无力咳嗽排痰。