糖尿是怎么回事，糖尿怎么办？

　　诊断依据：①病史支持本病；②贫血（正细胞正色素性）；③低胃酸；④血浆生长抑素测定显著增高，可达正常的 100倍（9 000－13 000 pg／ml）；⑤B型超声、CT腹腔动脉造影可发现胰肿瘤及肝转移灶。

　　7．舒血管肠肽瘤（Vipoma）又称水泻、低血钾、低或无胃酸综合征或胰霍乱。女性多见，男女之比为1；3。肿瘤分泌舒血管肠肽（VIP）、胰多肽（PP）、前列腺素（PG）、5一羟色胺（5－HT）肠促胰激素样肽、肠升血糖素等，但以VIP为主。VIP引起腹泻为霍乱样水泻，致严重缺钾；VIP抑制胃酸分泌致低或无胃酸；VIP松弛血管平滑肌致血管扩张及血压下降，松弛胃、胆囊、支气管平滑肌；VIP促进糖原分解致高血糖及糖尿。诊断依据：①病史特点；②血浆VIP升高，在 20－60 pmol/L为可疑，＞60 pmol/L又非严重休克末期患者有诊断价值。腹泻越重其浓度越高。③B型超声（CT、腹腔动脉造影可显示肿瘤。

　　8．原发性醛固酮增多症（原醛）肾上腺皮质（球状带）腺瘤或增生并分泌过多醛固酮，导致高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹。低血钾抑制胰岛素释放致高血糖及糖尿。诊断依据：①病史特点；②血、尿醛固酮增多；③血浆肾素活性降低；④低钾血症、尿钾增多，血钾低于正常（＜3．5mmol/L）情况下，每日尿钾＞25mmol/L为本病特征；⑤尿pH呈中性或碱性；③B型超声（CT、放射性碘化胆固醇肾上腺扫描如一侧肾上腺区有放射性浓集，提示该侧腺瘤；如双侧有放射性浓集提示增生。

　　（四）肝源性糖尿

　　严重肝病致肝功能衰竭时，葡萄糖不能转化为肝糖原贮存，致空腹时血糖正常或偏低，餐后高血糖及糖尿。糖耐量试验：空腹血糖正常或偏低，服糖后血糖明显升高于45－90min达高峰，后血糖迅速下降于2－3h至空腹水平，甚至于3－5h出现反应性低血糖。诊断依据：
①肝病史、肝功能受损；②糖耐量曲线有上述特点可与糖尿病鉴别。

　　（五）应激性糖尿

　　在急性重症感染、中毒、创伤、剧痛、急性心肌梗死、脑血管病急性期、失血及脱水等应激情况下，肾上腺皮质激素（皮质醇）分泌增加 10倍以上，肾上腺素或胰高糖素分泌增加，致高血糖及糖尿。应激状态消除后可自行缓解，部分患者高血糖仍持续存在，应考虑应激状态促使隐性糖尿病进人临床糖尿病。

　　（六）药物所致糖尿

　　1.类固醇性糖尿病 由于长期应用大剂量（药理剂量）糖皮质激素所致，为临床常见的药物性糖尿。患者因患肾病综合征、系统性红斑狼疮、皮肌炎、恶性淋巴瘤等疾病需用糖皮质激素(如强的松、地塞米松）治疗，剂量大疗程长，既往无糖尿病史，也无家族史，停药后糖尿逐渐消失，无微血管病变。原有糖耐量异常者经糖皮质激素促发转为临床糖尿病，虽停用激素但糖尿病仍存。

　　2．其他药物性糖尿 噻嗪类利尿剂、呋塞米、可乐定、阿司匹林、吲跺美辛、女性口服避孕药、氟咙睛醇、苯妥英钠、茶碱、吗啡类政啡因、尼古丁、烟酸、三环抗抑郁制剂等抑制胰岛素释放或桔抗胰岛素的生理作用，降低糖耐量，可有高血糖及糖尿。分析高血糖病因或糖耐量试验前应停用有关药物一周以上。

　　二、血糖正常性糖尿

　　（一）肾性糖尿

　　又称家族性肾性糖尿，属常染色体显性或隐性遗传性疾病，多见于青壮年男性，由于肾近曲小管重吸收葡萄糖功能障碍所致。肾小管形态一般无改变，肾小球滤过功能正常。无临床症状或有轻度多饮、多尿、多食。肾糖阈在5．55 mmol/L(100mg)以下时多为持续性糖尿；肾糖阈在5．55 mmol/L以上时多为间歇性糖尿。血糖及糖耐量正常。诊断依据：①有家做；②血糖及糖耐量正常情况下出现糖尿；③尿糖鉴定为葡萄糖；④患者对碳水化合物贮存在用正常，脂肪代谢正常。

　　（二）凡可尼（Fanconi）综合征

　　泛指各种病因引起的近端肾曲小管功能障碍。原发性Fanconi综合征中脱氨酸累积症多见，有家族倾向，可累及肾、肝、脾、淋巴结、肠道、眼等多种脏器和组织。末梢白细胞、骨髓穿刺液、肝、脾、淋巴结、角膜与结合膜等可见脱氨酸结晶。临床可见糖尿、氨基酸尿、蛋白尿（肾小管性）、尿浓缩及酸化功能障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、佝楼病等。可有低磷血症、血清碱性磷酸酶增高、高氯性酸中毒。诊断依据：①病史及家族史；②低血磷、高血清碱性磷酸酶、高氯性酸中毒；③尿 pH＞6刀，糖尿。氨基酸尿、肾小管性蛋白尿；④裂隙灯检查角膜及结合膜可见跳氨酸结晶；⑤末梢血白细胞、骨髓穿刺液可见跳氨酸结晶。继发性Fanoni综合征可由多发性骨髓瘤、肾病综合征、慢性重金属（铜。铝、汞）中毒、变质四环素等所致，除原发病表现外还有糖尿、氨基酸尿、蛋白尿等。

　　（三）器质性肾脏病

　　如肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、中毒性肾病、休克肾等主要是肾小管损害，对葡萄糖重吸收功能障碍而致糖尿，血糖正常。

　　（四）妊娠期糖尿

　　妊娠期肾小球滤过糖增多而肾小管重吸收糖减少致糖尿，血糖正常，分娩后尿糖消失，再次妊娠时尿糖可重现。发生率在5％－35％，多见于妊娠后期（末3个月）部分糖尿病者在妊娠期开始发病，应注意鉴别。

　　三、非葡萄糖尿

　　乳糖、半乳糖、果糖、戊糖等也可被肾小管重吸收，但吸收率低于葡萄糖，当进食上述糖类过多，或体内酶系异常致代谢紊乱，血中浓度过高，出现相应的糖尿，Benedict定性试验也呈阳性反应。妊娠后期或哺乳期乳腺产生过多乳糖，随尿排出形成乳糖尿。肠道缺乏乳糖酶，吸收过多时可致乳糖尿。乳糖不耐受症患者由于缺乏乳糖酶工乳糖、牛奶可诱发呕吐、腹泻、伴乳糖尿，可用Rubner法检测。肝功能障碍时果糖、半乳糖的利用下降，致血中浓度增高而出现果糖尿或半乳糖尿。半乳糖尿症患者由于缺乏半乳糖酶、1--磷酸半乳糖尿着酸转移酶和异构酶，患儿在开始哺乳后表现拒食、呕吐、腹泻、半乳糖尿及蛋白尿等。用效液酸试验可测定乳糖及半乳糖尿。遗传性果糖不耐受症由于缺乏缩醛酶‘下”所致，摄人蔗糖、果糖时出现果糖尿，可用Seliwanoff法检测。戊糖尿可用Bail法检测。

糖尿预防：

　　（1） 情绪乐观，避免情绪过激或精神紧张。（2）坚持劳逸结合。（3） 避免过度疲劳和精神紧张的活动。（4）控制饮食，保持标准体重。（5）忌辛辣甜腻食物及烟酒，节制房事。（6）提高抗病能力。（7）用降糖药时，及时掌握血糖下降情况，调整药量，以避免低血糖反应。（8）注意足部和皮肤的护理，保持清洁卫生，防止感染、坏疽的发生。（9）自我按摩：