糖尿是怎么回事，糖尿怎么办？

　　3．糖耐量异常（IGT）OGTT空腹血糖在5．83—≥7.8mmol／L(105—＜140mg/dl）服糖后2h 血糖＞7.8~＜11.1mmol／L。属2型糖尿病早期，空腹书法糖阴性，餐后尿糖阳性，易发生心、脑血管并发症。

　　4．营养不良相关糖尿病 多见于热带或亚热带地区中的发展中国家，以营养不良的青少年（15－20岁）多发，又分两型。

　　（1）胰纤维结石型（FCPD）起病于青少年，男女之比为3：1常伴有腹痛、腹泻、消瘦，血糖可达22－33mmol／L（ 400－600 mg/dl）．需胰岛素治疗，酮症少见（即使停用胰岛素）胰腺有纤维化、胰体缩、胰管扩张内有钙化结石，致外分泌及内分泌均受累为病理特征。病因不明，居民们多以木薯为主食。

　　（2）白质缺乏型：起病于青少年，有长期蛋白质及能量营养不良史，体质消瘦，BMI（体重指数）常＜1g，血糖呈中度升高，需胰岛素治疗，酮症罕见，无腹痛及胰腺钙化。此型糖尿病的诊断依据：病史及流行病史；血糖或糖耐量符合上述标准。

　　5．妊娠期糖尿病（GDM）限于妇女妊娠期发生的糖耐量异常与糖尿病，已知有糖尿病者妊娠时不包括在内。分娩后随访OGTT，多数恢复正常，约30％的患者于5－10年随访中转为糖耐量异常。诊断依据同上（1型和2型WHO标准）。

　　（二）胰源性高血糖和糖尿

　　由于胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后、血色病等所致胰岛素分泌不足性高血糖及糖尿。血色病是一种铁代谢障碍性疾病，有两种：原发性为罕见的先天性代谢异常，胃肠吸收过多的铁，血清蛋白结合铁呈过饱和状态，以含铁血黄素形式沉积于各脏器，以皮肤、肝脏、胰腺最明显；继发性多见于长期多次输血者，如再生障碍性贫血、血友病等。临床表现有：皮肤色素沉着；肝肿大、心脏增大、性功能减退；糖尿病。诊断依据：①病史及临床表现；②血糖达糖尿病或糖耐量异常标准；③血浆铁浓度升高、血浆铁结合力下降、血浆铁饱和度增加；④肝组织活检（必要时）。急性胰腺炎可出现一过性高血糖及糖尿，与胰高糖素分泌相对多于胰岛素及应激状态有关。慢性胰腺炎由于胰腺组织损害常有糖耐量异常或者糖尿病。胰腺癌患者糖耐量异常可达半数以上。

　　（三）内分泌疾病性高血糖及糖尿

　　1．垂体生长激素瘤 肿瘤组织分泌过量生长激素（GH）所致。发病于青春期前者身体过度生长，躯体高大，称巨人症；成年发病者为肢端肥大症。约半数患者出现糖耐量异常，有22．5％－35％伴有糖尿病症群。诊断依据：①特殊体态：巨人症、肢端肥大症体态；②血浆生长激素水平增高，一般大于0，94 nmol／L，葡萄糖抑制试验血浆生长激素不低于0．24 nmol／L；③X线示蝶鞍扩大、床突被侵蚀破坏；④头颅CT、MRI支持本症诊断；⑤做OGTT示糖尿病或糖耐量异常曲线。

　　2．皮质醇增多症即库欣综合征 见于：①垂体分泌ACTH细胞瘤致双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇所致（称库欣病、增生型皮质醇增多症）；②肾上腺皮质肿瘤（腺瘤或癌）分泌过量皮质醇；③异位ACTH综合征由于垂体以外肿瘤（主要为癌）分泌大量ACTH样物质所致；④医源性皮质醇增多症由于长期应用皮质醇所致。本症时由于皮质醇过多，致代谢紊乱，除高血糖及糖尿外，还导致高血压、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、多毛、骨质疏松及骨痛等。

　　诊断依据：①病史及特殊外貌。②24h尿17一羟皮质类固醇增多（＞55μmol/24p h），尿游离皮质醇增多（正常成人尿排量为130－304nmol/24 h）.③血浆皮质醇增高，失去昼夜节律。正常成人早晨8时均值为（276+66）nmol/L，下午4时均值为（129.6+S 52．4）nmol/L午夜12时均值为96．5 + 33．l）nmol/L。本病时早晨高于正常，晚间不明显低于早晨值，即表示昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验：每8 h服地塞米松0．75 mg，连服2 d，第2天尿17一羟不能被抑制到对照值的50％以下，或尿游离皮质醇不能被抑制在55 nmol/24 h以下。⑤午夜服地塞米松1mg，次晨血浆皮质醇不受明显抑制。⑤血浆ACTH测定对库欣综合征病因诊断有助：库欣病者血ACTH高于正常，肾上腺皮质肿瘤者低于正常甚至测不出，异位ACTH综合征者明显高于正常。①B型超声、X线蝶鞍拍片、头颅及肾上腺CT、MRI等检查对病因诊断有助。

　　3．甲状腺功能亢进症 由于甲状腺激素分泌过多，临床上呈高代谢症群、神经及心血管兴奋性增高为主的症状，伴甲状腺肿大和眼征。

　　甲状腺功能亢进症伴有糖耐量异常较常见，多为餐后高血糖和糖尿。甲状腺功能亢进症同时患有糖尿病也较常见，甚至出现酮症。一般甲状腺功能亢进症治愈后糖尿病病情大有好转，舰减少或消失，糖耐量异常者多恢复正常。诊断依据：①高代谢症群；②甲状腺功能检查支持甲状腺功能亢进症诊断。

　　4．嗜铬细胞瘤 肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺，致发作性或持续性高血压、头痛、心悸、出汗、心动过速等症状。儿茶酚胺抑制胰岛素分泌、促进胰高糖素分泌，致高血糖和糖尿，约10％合并糖尿病。诊断依据：①阵发性或持续性高血压伴阵发性加重病史。②血糖或OGTT支持糖尿病或糖耐量异常诊断。③24h尿中或血中儿茶酚胺及其代谢产物测定：24h尿VMA（3-甲基基-4-羟基苦杏仁酸）增多（正常2－7.0 mg／d），本病时 10－250 mg／d；24 h尿儿茶酚胺增多，正常值各实验室不同，用荧光法测定，以肾上腺素为标准者高于50 μg/d（正常0－20 μg/d）；以去甲肾上腺素为标准者高于100μg/d正常（10－80μg/d）；血中儿茶酚胺测定值升高（各实验室结果不同人④B型超声、X线平片、静脉肾孟造影、肾周充气造影及断层摄片，CT、IMll检查有助肿瘤定位。

　　5．胰高糖素瘤（胰岛A细胞瘤）本病几乎均为恶性。肿瘤细胞释放大量胰高糖素，促使机体的主要营养物质（糖、脂肪、蛋白质）大量分解，出现营养不良为主的表现：①皮肤表现为坏死性、对称性、游走性红斑为特征性病变；②舌炎、口腔炎、口角干裂；③糖尿病或糖耐量异常；④消瘦伴低氨基酸血症、低胆固醇血症；⑤血浆胰高糖素水平增高（正常50－100 ng／ml;③腹部B型超声、CT及MRI可发现本病及其转移灶。

　　6．生长抑素瘤（Somatostatinoma）罕见，肿瘤多位于胰腺，有报道位于十二指肠，组织学上为中度分化的胰岛D细胞癌。肿瘤释放生长抑素(SS）除抑制生长激素分泌外，还抑制胰岛、肾肠道和垂体激素分泌。主要表现：①腹痛、腹泻（脂肪泻）、腹胀；②轻度糖尿病；③胆结石；④上腹可触及肿物。