脑梗塞诊断

回顾性的阅片分析50例临床怀疑早期脑梗塞病例行CT扫描的中，最后诊断为脑梗塞20例，动脉致密征阳性病例16例，出现率80%。男性10例，女性6例，年龄36-68岁，平均 52岁。早期临床表现均有一侧偏瘫及不同程度的意识及肢体活动障碍，其中4例有高血压病史；2 例合并糖尿病史；1例36岁男性病例有风心病史，BP110/70mmhg，右侧肌力0级
2-3周病灶中心出现坏死，B.B.B渗透性增加，水肿消退，CT表现为等、低密度混杂的“模糊效应”，脑回增强，占位减弱。
脑梗塞好发于大脑中动脉供血区，大部分脑梗塞由某种诱因导致的脑血栓形成所引起。在急性脑梗塞，闭塞的大脑中动脉因血栓或栓子的形成，然后顺应性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬的固态血凝块，导致血流被阻断，如适时行CT扫描在图像上表现一段或点状动脉密度增高，这种征象称大脑中动脉高密度征(hyperdeme middle cerebral artery slgrt（HMCAS)或动脉致密征。因为早期往往缺乏明显的CT表现，常在发病24小时后才显示出典型的梗塞CT表现，以致误诊或漏诊早期脑梗塞，而延误了动脉或静脉性溶栓治疗时机而导致大面积不可逆的脑组织坏死。大脑中动脉动脉致密征可提示早期脑梗塞诊断，因而可以实现早期的动脉或静脉性溶栓治疗时机，以提高脑梗塞的治愈率。
本组中16例阳性在初次CT扫描检查中仅仅在大脑中动脉供血区似见模糊的低密度区，同侧大脑中动脉呈条索状稍高密度改变，其CT值为60-70Hu。其中2例可见岛带区灰白质界面模糊、消失，脑梗塞诊断为可疑。24-36h复查CT示该侧大脑中动脉供血区大面积低密度区，与正常脑实质分界欠清；4例可见脑室轻度受压表现，中线结构稍有偏移；1例增强扫描病例见稍低密度边缘呈脑回状不均匀强化；均呈典型的大脑中动脉闭塞性脑梗塞的CT 表现；余4例CT初次检查中，上述CT表现不明显，CT复查未见脑梗塞CT征象，临床诊断为短暂性脑缺血
有文献报道动脉致密征的标准：该侧大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其值均大于60Hu，高于对侧15+Hu。其产生原因可能与病例年龄偏大，且有高血压或糖尿病病史，与老年性脑动脉硬化有关

脑梗塞是一种缺血性脑血管病，其发病率及死亡率在脑血管病变中均占到首位，主要有脑动脉闭塞性脑梗塞，腔隙性脑梗塞和脑栓塞。其中脑血管闭塞性以大脑中动脉闭塞最为常见。按照病程可分为急性、亚急性和慢性脑梗塞。多见于50-60岁以上的老年患者合并有高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病及风心病患者。常于休息或睡眠时发病。
脉致密征对CT脑梗塞诊断早期的价值探讨脑梗塞是一种缺血性脑血管病，其发病率在脑血管病变中均占到首位，主要有脑动脉闭塞性脑梗塞，腔隙性脑梗塞和脑栓塞。其中脑血管闭塞性又以大脑中动脉闭塞最为常见。如能早期发现并采取有效的动或静脉溶栓治疗对于病情的改善和预后有着不可替代的作用。因此认识和探索早期脑梗塞在CT上的表现很有必要。

发病6h以后，缺血区脑组织因持续性缺血缺氧，导致细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿。此时复查示可发现典型的动脉致密征，同时伴有岛带区脑灰白质模糊效应。
脑组织的缺血缺氧程度与临床以及影像学表现有着紧密的联系。脑组织含水每增加1%,其相应CT值将会减少2.5-2.6HU,只有脑水肿达到一定程度时候, 脑梗塞病灶才能在 CT图像上显示, 因此脑梗塞发病 24 小时内, 只有不到半数患者可由 CT 确诊
动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现。此时，血供区脑组织尚未出现明显低密度改变，而临床症状十分典型，表现为对侧偏瘫及不同程度的感觉障碍、意识障碍或失语等。
3周以后梗塞病灶逐渐形成脑软化灶，呈等或稍高于脑脊液密度。

HMCAS为MCA闭塞的标志性影像学特征，而早期CT诊断一侧HMCSA，要除外假阳性和假阴性。假阳性一般出现于脑动脉硬化中。如果两侧MCA密度都增高或一侧稍高于对侧，而临床无任何提示性的症状，应多考虑为脑动脉硬化，CT 表现为大脑中动脉高于相邻额叶及颞叶，于鞍上池层，沿额叶、颞叶交界处自鞍旁向外行走，正常青年人显示率极低，老年人、特别是高血压患者显示率较高，呈“细眉” 状，表现为连续的长条状或分节状，边缘柔和的稍高密度影。一般表现为双侧大脑中动脉、基底动脉同时增高，其主要病变为血管内膜下脂质沉积、粥样斑块形成、纤维组织增生、钙质沉着，血管可有不同程度的狭窄，这是高血压患者动脉硬化之常见表现，其CT值一般在55Hu以下，临床上无神经定位异常体征。而HMCAS CT值一般都在60-80HU之间，呈僵硬的“杵杆”样。假阴性可出现在层厚10mm的病例中，因部分容积效应而改变了梗塞血管的密度，若改为3-5mm行薄层扫描常可清除。
8h-24h后又会出现血管源性脑水肿，随之缺血区内脑细胞坏死，血脑屏障（B.B.B）破坏，CT表现为该区域脑组织呈大片状边界不清的低密度改变，并有轻度的占位效应，脑沟消失，此时脑细胞已呈不可逆性损害
病例都采用PhilipsMX8000-D型螺旋CT行常规CT扫描。以OML为基线，层厚5mm，层距5mm仰卧位断层扫描，从颅底至颅顶连续24层横断面扫描，常规摄脑组织窗观察。部分病例因诊断需要行增强扫描，从肘部静脉经高压注射器注射碘海醇80ml，速率为2.4ml/s，于注药32s、36s分别进行扫描，并测量病灶的强化程度。初次CT扫描均在发病后1-7h，复查时间为发病后24-36h。并测量了动脉致密征的CT值
1-7天之间B.B.B严重破坏，吞噬细胞增多，髓鞘脱失，CT表现为该区呈更低密度改变，占位效应更为明显，甚至出现脑疝

结论认为两侧大脑中动脉密度增高，是动脉硬化的脑动脉表现，同时还应观察基底动脉的密度改变，而一侧大脑中动脉密度增高（MCAHS），常是该血管内梗塞的较特异性征象，结合临床典型表现基本可作出明确诊断。有资料表明，大脑中动脉高密度征诊断脑梗塞的敏感性为78%，特异性达93%；；另有文献报道其敏感性为71.1%，特异性为100%。但本组阳性病例 CT 显示一侧大脑中动脉高密度征（MCAHS ）诊断脑梗塞的敏感性和特异性均达80%。因此，一侧HMCSA诊断早期脑梗塞有十分重要的意义和值得进一步研究的价值。