胰腺炎诊治

　　13.手术治疗：坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，经过72h，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。

　　12.并发症的处理：急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲泼尼龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗 术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管 活性药物。弥散性血管内凝血时应使用肝素。AP有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，苦假性囊肿直 径>6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体拮 抗剂、质子泵抑制剂。

　　11.AP（胆源型）的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP（胆源型），如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。

　　10.中医中药：单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。

　　9.预防和治疗肠道衰竭：对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予 微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具 有重要意义。

　　8.免疫增强剂应用：对于重症病例，可选择性应用免疫增强制剂。

　　7.营养支持：MAP患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。肠内营养的实施系指 将鼻饲管放置 Treitz韧带远端，输注能量密度为4.187J/ml的要素营养物质如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注 意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定 期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。

　　6.抗生素应用：对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP，或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠 道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不 佳时改用其他广谱抗生素，疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血 液或体液真菌培养。

　　5.血管活性物质的应用：由于微循环障碍在AP、尤其 SAP发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。

　　4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。H2受体拮抗剂和质 子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。

　　3.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（杜冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654—2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。

　　2.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。

　　1.发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血 糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消 失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

　　五、AP处理原则

　　4.建议：（1）必须强调临床表现在诊断AP中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病，可以诊断本病。（2）临床上不再 应用“中度AP”，或“重症AP倾向”。（3）临床上应注意一部分AP患者从MAP转化为SAP可能。因此，必须对病情作动态观察。除 Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kg／m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液：72h后 CRP>150mg／L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。

　　和脂肪坏死，胰腺脓肿。A-c级：临床上为MAP；D-E级：临床上为SAP。

　　3.影像学诊断：在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP 不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰 腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。c级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除c级外，胰周渗出显着，胰腺实质内或胰周单个 液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺

　　2.血清标志物：推荐使用c反应蛋白（cRP），发病72 h后CRP>150 mg／L提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。

　　1.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单 纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要 注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增 高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。

　　（二）辅助检查

　　体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。

　　除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后 不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性恼病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。

　　腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。

　　（一）AP临床表现

　　四、AP诊断流程

　　3.深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（癌胚抗原、CAl9-9）测定；CT扫描（必要时行增强 CT），ERCP／核磁共振胰胆管造影，超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。

　　2.基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定，血糖测定，血钙测定；腹部B超。

　　1.详细询问病史：包括家族史，既住病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数。

　　三、AP病因调查

　　3.经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。

　　2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术（ERCP）后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂， 壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征），α1-抗胰蛋 白酶缺乏症等。

　　1.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），酒精，高脂血症。

　　AP的病因较多，且存在地区差异。在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。

　　二、AP病因

　　4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。

　　3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后。

　　2.胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。

　　1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。

　　（二）其他术语

　　4.建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎（fullnillate pancreafitis），或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg（1kPa＝7.5mmHg）]、休克（收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时 间>45s]、败血症（T>38.5℃、WBC>16.0）<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（T>38.5℃、 WBC>12.0）<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性）。（2）临床上不使用病理性诊断名词“ 急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名 称。（3）临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP（胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征），AP（胆源性、轻型）。（4）AP临 床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。

　　3.重症AP（SAP）：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。

　　2.轻症AP（MAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c级。

　　1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

　　（一）临床使用术语

　　根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南（2002年，泰国曼谷），结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。

　　一、术语和定义

　　急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。

　　中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组

　　中国急性胰腺炎诊治指南（草案）

　　由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中 国急性胰腺炎诊治指南（草案）》（下称《指南》），并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分 常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以 完善。

　　急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；

　　中国急性胰腺炎诊治指南（草案）