 |
 |
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
|
 |
| 男科 | 妇科 | 骨科 | 耳鼻喉 | 肛肠 | 泌尿 | 不孕不育 | 皮肤病 | 口腔 | 肿瘤 | 糖尿病 | 眼病 | 性病 | 肝病 | 心血管 | 更多 |
 |
丘疹
注意阅读时间，健康用眼！ 2013-10-06 中医诊疗网 www.zlnow.com
(PCR方法)发现患者血清中抗PVB19的IgM抗体,同时IgM血清转化试验亦阳
也有学者提出PPGSS可能是不同病毒感染的非特异性表现[5],除PVB19外,
及春季,但一年四季均可出现.大多数病例,主要通过呼吸道传播.在病毒血症期,PVB19通过鼻及口腔分泌物排出,故患者在发疹前就可能具有传染性,极少的病例可能通过血制品和骨髓传染.
其首报的5例病人恢复期的冰冻血清中发现抗PVB19的IgM抗体,因此PPGSS被
一些研究者观察到PVB19感染与系统性红斑狼疮(SLE)可能有关,两者临
肿和红斑,边缘有融合的红色1mm~3mm扁平丘疹,伴有紫癜,皮损可扩展至腕
它类型的病毒,对该病有了进一步的认识.现就该病的一些研究进展作一综述.
PVB19感染也可能与部分血管炎及结缔组织病有关.正常人群感染后只需对症处
PVB19可能是一些皮肤和系统疾病的病因[4],包括传染性红斑,一些免疫缺陷
可见表皮角化不全,棘细胞层增厚,细胞间水肿,基底层细胞坏死或液化变性.真皮及血管周围淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.个别病例尚有出血及血管炎改变.并发血管炎时,免疫组化染色可见IgM,IgA,C3血管壁沉积,使用抗PVB19抗体染色,显示病毒颗粒沉积于血管壁,汗腺导管和角质细胞等[20].
是红细胞糖苷酯,具有高度嗜干红细胞性,`因而被分为红细胞病毒类,而且仅在
还包括麻疹病毒[7,8],萨奇病毒B6[9],巨细胞病毒[10],E—B病毒[11],人类疱疹病
一些系统性疾病的发生被认为与PVB19感染有关,是其原因还是诱发因素,或偶然巧合尚不清楚,与之相关的疾病有血管病和类风湿性病等.血管性疾病包括血管痉挛,白细胞碎裂性血管炎,巨细胞动脉炎,多动脉炎性结节,Wegener氏肉芽肿.PVB19感染期间可发生白细胞碎裂性血管炎,而儿童和成人过敏性紫癜病例多与急性感染有联系[17,18] .
清流行病学研究发现,SLE活动期病人与疾病已控制者未发现差异,提示细小病毒可能仅作为SLE发病的许多诱因之一. 系统性硬皮病患者与疾病已控制者,骨髓活检均可发现PVB19 DNA明显增加.在 两例皮肌炎皮肤活检标本中,通过PCR发现PVB19基因组,提示PVB19可能参与皮肌炎与硬皮病的发病机制.
摘要 丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS)是近来发现的皮肤病,细小病毒(PVB19)感染被认为是主要病因.其感染还与一些系统性疾病的发生有关;易感人群包括孕妇,免疫抑制患者,各型慢性溶血性贫血患者.对免疫功能正常的健康个体,治疗只需对症处理,而对免疫功能低下的病人,有高危并发症时,可静脉使用大剂量免疫球蛋白.
能导致严重并发症.因PVB19有亲干红细胞性,一些红细胞存活时间缩短的个体
及踝部,呈手套及短袜状分布,两周内消退,故称丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合
DNA.电镜可能发现皮损中的病毒颗粒,所有这些技术目前仅限于研究使用.
可见有皮疹,伴轻度瘙痒和疼痛.口腔粘膜可有红斑,紫癜,颊粘膜糜烂,咽炎,
组织病理
关键词 丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS) 细小病毒B19 (PVB19)
丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS)主要是由于PVB19感染引起的疾
可能产生再障危象,如镰状红细胞贫血,地中海贫血,自身免疫性溶血性贫血和其它涉及红细胞损伤的患者,病人很少有发疹,临床表现为发热,贫血加重.这种危象多为一过性,大多数病人一周后恢复,但也可能发生死亡[12].HIV感染,器官移植,先天性免疫缺陷患者感染PVB19后易使病情复杂化,这些免疫抑制人群会发生慢性PVB19感染,导致顽固的红细胞溶解,使贫血,皮损时间延长,以及顽固性瘙痒[17].孕妇感染PVB后,胎儿受感染的可能性为30%,约有9%感染胎儿出现不良后果,如胎儿水肿,先天性贫血,死胎.胎儿感染后致死,或流产最可能发生在怀孕早期及中期,研究表明孕妇在9~20周感染流产率10%,20周后发生率则很少.孕妇接触感染者后,应进行抗PVB19的IgG,IgM血清学检测,并密切随访观察[4,5].
大部分人认为PPGSS由PVB19感染所致.Harms[2]等应用聚合酶链反应
床特征部分相似:发热,皮疹,血液学异常等,并且使SLE症状加重.然而,血
理.在特殊的易感人群中可引起严重的并发症,治疗时应咨询有关专家,协同
1990年Harms等[1]报告,5例急性自限性皮肤病患者,其特点为手,足轻度水
皮损可扩展至腕及踝部,呈手套及短袜样分布;少数病人肘,膝,臀和大腿内侧也
对免疫力正常个体,只需对症治疗.某些特殊群体,如孕妇,免疫抑制病人 和各种慢性溶血性贫血的患者,可能会出现严重系统受累,治疗时必须和感染科,产科,血液科等专科合作[4].部分免疫能力低下患者出现高危并发症时,可静脉使用大剂量免疫球蛋白[5],有助于清除血液及骨髓中的病毒,使红细胞生成恢复正常,而治疗PVB19感染导致的贫血.对于潜在的或正暴露的易感人群,如有接触则应密切随访观察.PPGSS可能有传染性,应采用合适的隔离方法.
发疹前可有发热,不同程度的全身症状,如关节痛,肌痛,厌食,淋巴结炎,呼吸
在感染儿童关节症状的发生率为8%,多为大关节,特别是膝关节;而成人发生率
可见轻微短暂形态学变形的贫血,白细胞减少伴中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞及单核细胞增多,血小板减少,血清转氨酶(SGOT)增高.在感染后10~13天,抗PVB19 IgM抗体开始阳性,IgM血清转化试验在皮损出现后23天内阳性,阳性率1月后开始下降,但也可能持续3~4月.而IgG在9~36天时出现,持续时间不确定[5].
唇炎及口角炎等.偶有外阴红斑,水肿致排尿困难,一侧胸部瘀点样发疹[15] ,足趾部多发血疱[16].病程一到两周,然后皮损脱屑而愈,不留后遗症.
性.该病毒大小约20nm~25nm,呈二十面体结构,为无包膜属单链DNA病毒.由
结论
诊断
PVB19感染可在全世界范围内发生,在温带地区更为普遍[4].该病好发于冬末
征(PPGSS).当时推测可能由感染因素所致,直到1991年Bagot and Revuz[2]从
ELISA检测抗PVB19的IgG和IgM,有高度敏感性(97%~100%)和特异性(79%~99%),IgM更有意义,仅在急性感染后2~3个月之内出现.在皮损不典型患者,皮肤活检主要用来排除其它疾患.用PCR技术可鉴定组织标本中PVB19
[5].关节症状是细小病毒感染的主要临床特征,可见非特异性的关节炎,关节痛.
也有学者提出PPGSS可能是不同病毒感染的非特异性表现[5],除PVB19外,
及春季,但一年四季均可出现.大多数病例,主要通过呼吸道传播.在病毒血症期,PVB19通过鼻及口腔分泌物排出,故患者在发疹前就可能具有传染性,极少的病例可能通过血制品和骨髓传染.
其首报的5例病人恢复期的冰冻血清中发现抗PVB19的IgM抗体,因此PPGSS被
一些研究者观察到PVB19感染与系统性红斑狼疮(SLE)可能有关,两者临
肿和红斑,边缘有融合的红色1mm~3mm扁平丘疹,伴有紫癜,皮损可扩展至腕
它类型的病毒,对该病有了进一步的认识.现就该病的一些研究进展作一综述.
PVB19感染也可能与部分血管炎及结缔组织病有关.正常人群感染后只需对症处
PVB19可能是一些皮肤和系统疾病的病因[4],包括传染性红斑,一些免疫缺陷
可见表皮角化不全,棘细胞层增厚,细胞间水肿,基底层细胞坏死或液化变性.真皮及血管周围淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.个别病例尚有出血及血管炎改变.并发血管炎时,免疫组化染色可见IgM,IgA,C3血管壁沉积,使用抗PVB19抗体染色,显示病毒颗粒沉积于血管壁,汗腺导管和角质细胞等[20].
是红细胞糖苷酯,具有高度嗜干红细胞性,`因而被分为红细胞病毒类,而且仅在
还包括麻疹病毒[7,8],萨奇病毒B6[9],巨细胞病毒[10],E—B病毒[11],人类疱疹病
一些系统性疾病的发生被认为与PVB19感染有关,是其原因还是诱发因素,或偶然巧合尚不清楚,与之相关的疾病有血管病和类风湿性病等.血管性疾病包括血管痉挛,白细胞碎裂性血管炎,巨细胞动脉炎,多动脉炎性结节,Wegener氏肉芽肿.PVB19感染期间可发生白细胞碎裂性血管炎,而儿童和成人过敏性紫癜病例多与急性感染有联系[17,18] .
清流行病学研究发现,SLE活动期病人与疾病已控制者未发现差异,提示细小病毒可能仅作为SLE发病的许多诱因之一. 系统性硬皮病患者与疾病已控制者,骨髓活检均可发现PVB19 DNA明显增加.在 两例皮肌炎皮肤活检标本中,通过PCR发现PVB19基因组,提示PVB19可能参与皮肌炎与硬皮病的发病机制.
摘要 丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS)是近来发现的皮肤病,细小病毒(PVB19)感染被认为是主要病因.其感染还与一些系统性疾病的发生有关;易感人群包括孕妇,免疫抑制患者,各型慢性溶血性贫血患者.对免疫功能正常的健康个体,治疗只需对症处理,而对免疫功能低下的病人,有高危并发症时,可静脉使用大剂量免疫球蛋白.
能导致严重并发症.因PVB19有亲干红细胞性,一些红细胞存活时间缩短的个体
及踝部,呈手套及短袜状分布,两周内消退,故称丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合
DNA.电镜可能发现皮损中的病毒颗粒,所有这些技术目前仅限于研究使用.
可见有皮疹,伴轻度瘙痒和疼痛.口腔粘膜可有红斑,紫癜,颊粘膜糜烂,咽炎,
组织病理
关键词 丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS) 细小病毒B19 (PVB19)
丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征(PPGSS)主要是由于PVB19感染引起的疾
可能产生再障危象,如镰状红细胞贫血,地中海贫血,自身免疫性溶血性贫血和其它涉及红细胞损伤的患者,病人很少有发疹,临床表现为发热,贫血加重.这种危象多为一过性,大多数病人一周后恢复,但也可能发生死亡[12].HIV感染,器官移植,先天性免疫缺陷患者感染PVB19后易使病情复杂化,这些免疫抑制人群会发生慢性PVB19感染,导致顽固的红细胞溶解,使贫血,皮损时间延长,以及顽固性瘙痒[17].孕妇感染PVB后,胎儿受感染的可能性为30%,约有9%感染胎儿出现不良后果,如胎儿水肿,先天性贫血,死胎.胎儿感染后致死,或流产最可能发生在怀孕早期及中期,研究表明孕妇在9~20周感染流产率10%,20周后发生率则很少.孕妇接触感染者后,应进行抗PVB19的IgG,IgM血清学检测,并密切随访观察[4,5].
大部分人认为PPGSS由PVB19感染所致.Harms[2]等应用聚合酶链反应
床特征部分相似:发热,皮疹,血液学异常等,并且使SLE症状加重.然而,血
理.在特殊的易感人群中可引起严重的并发症,治疗时应咨询有关专家,协同
1990年Harms等[1]报告,5例急性自限性皮肤病患者,其特点为手,足轻度水
皮损可扩展至腕及踝部,呈手套及短袜样分布;少数病人肘,膝,臀和大腿内侧也
对免疫力正常个体,只需对症治疗.某些特殊群体,如孕妇,免疫抑制病人 和各种慢性溶血性贫血的患者,可能会出现严重系统受累,治疗时必须和感染科,产科,血液科等专科合作[4].部分免疫能力低下患者出现高危并发症时,可静脉使用大剂量免疫球蛋白[5],有助于清除血液及骨髓中的病毒,使红细胞生成恢复正常,而治疗PVB19感染导致的贫血.对于潜在的或正暴露的易感人群,如有接触则应密切随访观察.PPGSS可能有传染性,应采用合适的隔离方法.
发疹前可有发热,不同程度的全身症状,如关节痛,肌痛,厌食,淋巴结炎,呼吸
在感染儿童关节症状的发生率为8%,多为大关节,特别是膝关节;而成人发生率
可见轻微短暂形态学变形的贫血,白细胞减少伴中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞及单核细胞增多,血小板减少,血清转氨酶(SGOT)增高.在感染后10~13天,抗PVB19 IgM抗体开始阳性,IgM血清转化试验在皮损出现后23天内阳性,阳性率1月后开始下降,但也可能持续3~4月.而IgG在9~36天时出现,持续时间不确定[5].
唇炎及口角炎等.偶有外阴红斑,水肿致排尿困难,一侧胸部瘀点样发疹[15] ,足趾部多发血疱[16].病程一到两周,然后皮损脱屑而愈,不留后遗症.
性.该病毒大小约20nm~25nm,呈二十面体结构,为无包膜属单链DNA病毒.由
结论
诊断
PVB19感染可在全世界范围内发生,在温带地区更为普遍[4].该病好发于冬末
征(PPGSS).当时推测可能由感染因素所致,直到1991年Bagot and Revuz[2]从
ELISA检测抗PVB19的IgG和IgM,有高度敏感性(97%~100%)和特异性(79%~99%),IgM更有意义,仅在急性感染后2~3个月之内出现.在皮损不典型患者,皮肤活检主要用来排除其它疾患.用PCR技术可鉴定组织标本中PVB19
[5].关节症状是细小病毒感染的主要临床特征,可见非特异性的关节炎,关节痛.
上一篇：麻疹图
下一篇：荨麻疹发生的原因
微信搜索“zhongyikong”并关注，每天体验中医之道。
