妊娠期高血压分类

(7)其他：还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-直管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。

　　(6)缺钙与妊高征：妊娠期高血压分类近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起直压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生事下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。
　　(5)凝血系统与纤溶系统失调学说：妊娠期高血压分类：正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PIG)、纤溶酶(*)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。
　　(4)一氧化氮与妊高征：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGI2,其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。
　　(3)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin，ET)是盘管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(EDRFs)与前列环(PGI2)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。
　　(2)子宫-胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
　　2．病因学说(1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究；②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征；③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(Th)增加．Th/Ts比值上升，可能与胎儿—母体间免疫平衡失调有关；④妊高征患者血清*及补体*、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，妊娠期高血压分类值得进一步探讨。