肝硬化是由什么原因引起的？

　　①心输出量增加：由于周围血管阻力降低，有效血容量相对不足，中心静脉和平均动脉压降低，为代偿此种血流动力学障碍，而出现心输出量和心脏指数升高，循环时间缩短。临床表现为心动过速、心脏收缩期杂音、心肌可肥大，但极少发生心功能不全。

　　②肺内动-静脉分流与低氧血症：对失代偿期肝硬化患者进行血气分析，常可发现动脉血氧饱和度与动脉氧分压降低及换气过度所致的低碳酸血症。这些主要与肝硬化时肺内血循环动力障碍有关。放射学及尸检证明，肝硬化时肺内常有动-静脉瘘形成。Martine等对有循环异常的肝硬化患者持续静脉滴注组胺时发现，肺内以及周围动-静脉分流量显著增加，肺泡-动脉氧差值增大。现多认为，低氧血症主要与肺内及(或)周围血管的动-静脉分流有关;其他原因尚有氧离解曲线右移、肺弥散-灌注比例失调及肺通气灌注比率异常。

　　肝硬化时肺循环异常尚包括肺动脉高压，其原因可能与门脉与肺内动脉之间存在分流，使肠源性毒素如内毒素、组胺等进入肺动脉，引起肺动脉收缩以及压力较高的门脉血流直接注入肺动脉等有关。

　　③肾脏血流动力学改变：肾功能损害与肝硬化的病变程度相关。代偿期肝硬化时肾血浆流量(RPF)与肾小球滤过率(GFR)正常。伴有腹水，尤其是顽固性腹水或并发肝肾综合征时，其RPF和GFR均有中至重度降低。虽然肾功能有严重障碍，但病理形态学却无特殊改变。

　　肾血流量减少是产生RPF和GFR异常的病理生理基础。肾血流量减少的机制可归纳为：有效循环血容量不足;肾血管收缩;肾血流由皮质向髓质部分流等。