肝硬化是由什么原因引起的？

　　(2)大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1～3cm，以大结节为主，最大直径可达3～5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。

　　(3)大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦甚多见。

　　(4)不完全分隔性肝硬化：又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸，然肝小叶并不完全被分隔;纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。

　　国外有人对520例肝硬化进行病理分类，大结节型达58.8%，以大结节为主的混合型占12.2%，小结节型占9.2%，小结节为主的混合型6.7%，大小结节相等的混合型12.2%，我国仍以小结节性肝硬化多见。同济医院51例肝硬化尸检中，小结节性肝硬化32例，大结节性肝硬化仅2例。梁伯强等报告80例肝硬化尸检结果，小结节型58.75%，大结节型为23.75%。在一些病例中，上述分类并非固定不变，小结节性肝硬化通过再生改建，可转变为大结节性或混合性肝硬化。病因与形态学改变有一定相关性，如乙肝性肝硬化常见嗜酸性小体，但也见于酒精性肝硬化;脂肪变性和Mallory小体常见于酒精性肝硬化，也见于Wilson病等;黄色瘤样变见于胆汁性肝硬化;PAS阳性小体则见于ɑ1-AT缺乏。

　　3.病理生理 肝硬化时病理生理变化广泛复杂，几乎累及全身各个系统脏器。这里仅就肝硬化时血循环动力学改变加以介绍。

　　(1)门脉阻性充血与肝内、外分流：在如前所述的各种致病因素的长期作用下，肝实质及其毛细血管网遭到全面破坏与改建。再生肝结节可压迫其周围的门静脉和肝静脉分支，使血管狭窄、中断或闭塞;纤维隔的异常增生与瘢痕收缩以及Disse间隙的储脂细胞转变为成纤维细胞后，生成大量的胶原纤维，致使肝窦毛细血管化，也是门脉系统阻力增加的重要因素。门脉分支血流进入肝窦时发生淤滞，窦后肝静脉流出道亦同样受阻，逐渐形成门静脉高压。

　　由于门静脉血流阻性充血，在门脉系统引流范围内的所有脏器均受到影响，如脾脏充血肿大，胃肠充血水肿，胰腺、胆囊亦有相应变化。严重者影响这些脏器的功能，并可发生不同程度的形态学变化。随病情进展，门脉阻塞性充血可改变门脉血流方向，出现逆肝血流，肝脏亦由门脉血液供应为主转变为以肝动脉供血为主。而肝脏血流量依然减少，可从正常占心输出量的25%减少至13%。

　　门脉阻性充血时，肝窦内压升高，使肝窦内液体成分大量进入窦周间隙，因而形成大量淋巴液。经肝门淋巴结、乳糜池、胸导管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水;经肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水;经横膈淋巴管，流经纵隔或胸膜，影响胸膜淋巴回流，则形成胸腔积液。

　　门脉高压经过一定时间达到一定程度时，即会出现肝内、外分流，这种分流为机体的代偿机制，以分流门脉系统的阻性充血。肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间的交通支，使门脉血流绕过肝小叶，通过该交通支，进入肝静脉。肝外分流则位于平时闭合的门-腔静脉系统间交通支。这些交通支逐渐扩张开放，形成侧支循环，部分门静脉血流经交通支进入腔静脉，回流入心脏。常见的侧支循环有以下几组：

　　①门静脉系统之胃冠状静脉与腔静脉系统之食管静脉、奇静脉、肋间静脉交通支开放扩张，形成胃底与食管静脉曲张。

　　②出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放，经腹壁静脉、乳内静脉进入上腔静脉，形成脐周与腹壁静脉曲张。

　　③门脉系统的直肠上静脉与腔静脉的痔中静脉及痔下静脉形成痔静脉扩张。