三、腹水:腹部胀大,外皮绷急,有的腹皮板硬,按之窅而不起者为水臌;有的空中似鼓为气臌;有的腹有青筋者为血臌。患血臌的病人,往往发生吐血和昏迷的症状,也是肝硬化致命的唯一原因。肝为藏血之脏,性喜疏泻,病程较长则失其条达,气滞血瘀,肝气又横逆乘脾使肝脾不和,脾胃虚弱,病久气血凝滞,肝脾脉络瘀阻,水湿停滞而形成腹水。
四、肋下疼痛:疼痛的部位有一侧作痛、两侧疼痛,虽疼痛部位略异,但多由肝胆疾患诱发。《内经》云:“邪在肝,则两肋中痛。”即由于内、外因素侵袭肝胆,均可使肝气条达畅通之机受阻而发生肋痛。
肝腹水
肝腹水是肝硬化的终末阶段,亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭,一旦腹水产生,说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性,肾源性,自身免疫性等。目前我国治疗肝腹水西医尚无疗效确切的药物,在治疗肝腹水的同时,会带来很大的副作用,补充液体,抗感染,保肝利尿,往往会损害肾脏,不能达到脏腑的整体调节,从而使病情进一步发展为肝肾综合症,
尿毒症,肾功能衰竭。因为肝腹水要补充液体,但还要用利尿剂,而直接损害肾脏这是西医治疗肝腹水的最大弊端。
发病机制
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:
a:门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
b:低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。
c:淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
f:有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中
肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
治疗:
肝腹水是代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭,一旦腹水产生,说明肝脏自身的功能已经很差了,彻底将失代偿期肝硬化治疗的和正常人一模一样是不切合实际的。
目前对于失代偿期肝硬化治疗主要有:
1、 卧床休息和限制饮食中钠盐摄入. 饮食中每日钠摄入量应限制在20~40mEq左右,可防止钠水潴留引起的恶性循环。
2、 利尿剂的应用:主要是双氢克尿噻和安体舒通配合服用,且安体舒通剂量为双克的两倍,这样可以保持体内钾的平衡,防止利尿引起钾丢失或钾潴留。
值得注意的是,此方法只是缓兵之计,在病人腹水量大的情况下,用该药会很快消除腹水,减轻病人痛苦,但肝功能和肝实质损害的治疗过程远非有些医院所给病人保证的那样,可以在15-25天或者在很短时间内消除,其实是借用了“偷梁换柱”的说法,将腹水的消除当做疗效的验证。因此我所中医诊疗网建议,如果确实需要使用利尿剂先控制病情,那么应该向病人交代清楚,而不应该在病人不知情的情况下,以利尿剂的使用使病人对自己产生信任感,或者病人使病人误认为腹水消除,病就好了,可以回家或以后不用治疗,并且对疾病不再重视了,这都是极其不负责任的表现。从我们临床接诊的肝硬化腹水患者来看,病情的控制与好转最少都得在一个疗程左右,并且需要巩固治疗并定期随访。