2.3 其他药物:阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、靛玉红、异靛甲、二溴卫茅醇、6-MP、美法仑(马法兰)、6-TG、环磷酰胺、砷剂及其他联合化疗亦有效。但多在上述药物无效时才使用。
3.α-干扰素(interferon-α,IFN-α): 通过直接抑制DNA多聚酶活性和干扰素调节因子(IRF)的基因表达,从而影响自杀因子(Fas)介导的凋亡;还可增加Ph阳性细胞 HLA分子的表达量,有利于抗原递呈细胞和T细胞更有效地识别。能使50%~70%的患者获血液学完全缓解(HCR,指血象、骨髓象恢复正常);10%~26%的患者可获显著细胞遗传学缓解(MCR,指骨髓Ph阳性细胞<35%),但BCR-ABl。融合基因mRNA仍然阳性;获MCR者生存期延长。
4.伊马替尼(imatinib):为2-苯胺嘧啶衍生物,能特异性阻断ATP在ABL激酶上的结合位置,使酪氨酸残基不能磷酸化,从而抑制BCR-ABL.阳性细胞的增殖。伊马替尼也能抑制另外两种酪氨酸激酶C-kit和血小板衍化生长因子受体(PDGF-R)的活性。
5.异基因造血干细胞移植(AlloSCT):是目前被普遍认可的根治性标准治疗。骨髓移植应在CML慢性期待血象及体征控制后尽早进行。
6.CML晚期的治疗:晚期患者对药物耐受性差,缓解率低且缓解期很短。联合化疗、服用伊马替尼、造血干细胞移植等均可试用,但疗效均不佳。
七、预后 常规化疗不能治愈本病。化疗后中位生存期约为39~47个月。5年生存率为25%~35%,8年生存率为8%~l7%,个别可生存10~20年。影响CML的主要预后因素有:①初诊时预后风险积分;②治疗方式;③病程演变。近年来,HSCT和伊马替尼已经在很大程度上改变了本病预后和生存。