入球小动脉玻璃样变是怎么回事，入球小动脉玻璃样变怎么办？

入球小动脉玻璃样变部位：

腰部

入球小动脉玻璃样变科室：

内科 外科 泌尿外科

入球小动脉玻璃样变相关疾病：

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入球小动脉玻璃样变相关检查：

入球小动脉玻璃样变应该如何诊断

　　综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。

入球小动脉玻璃样变概述：

　　入球小动脉玻璃样变系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)2种。

入球小动脉玻璃样变病因：

入球小动脉玻璃样变是由什么原因引起的？

　　良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。

入球小动脉玻璃样变诊断：

入球小动脉玻璃样变鉴别诊断：

入球小动脉玻璃样变容易与哪些症状混淆？

　　入球小动脉玻璃样变的鉴别诊断：

　　1.慢性肾小球肾炎继发高血压：若病史十分清楚则鉴别毫无困难，慢性肾小球肾炎患者尿异常在前，高血压在后;而良性小动脉性肾硬化症患者高血压则先于肾损害10余年。

　　2..慢性肾盂肾炎：表现为慢性进行性高血压及双肾缩小。但以往有泌尿系统感染的病史，泌尿系统症状和尿液改变出现在高血压发生之前;尿中脓细胞数量较多，普通细菌培养有致病菌。

　　综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。

　　辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。

入球小动脉玻璃样变预防：

入球小动脉玻璃样变应该如何预防？

　　1.胸怀开阔 精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持做一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能;不吸烟，少吃盐;避免发胖;都对预防本病有积极意义。

　　2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。

　　3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这将有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。

　　另外还重视影响原发性高血压病人的肾损害因素，如：性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症等。防治原发性高血压肾损害，不仅主要着眼于有效和满意地控制高血压，还要综合考虑能损害肾脏的其他诸多因素，并对它们进行相应的治疗。

　　(1)性别：在同一高血压水平绝经前女性心搏出量较男性高，而外周血管阻力较低(绝经后不再有差别)，男性更倾向于发生高血压性血管病变;Tierney等用多元回归方法对内科门诊病人进行分析，发现高血糖能否控制、收缩压的高度和男性这3个因素对肾功能减退有影响。

　　(2)种族：美国黑人高血压发病率是白种人的2倍;黑人高血压容易发生肾血管阻力抵抗;黑人是发生终末期肾病的特殊危险种族。

　　(3)糖尿病：原发性高血压和糖尿病都是内科的常见病、多发病(前者在国内的患病率为4.67%，如包括临界高血压则增至7.73%，后者的患病率为6.74%)，二病都常涉及遗传因素(前者有家族史者占40%～60%，后者占8.7%)，一般都是中年开始发病，发病率随年龄而增长，所以，它们常相伴随，临床上多见先有高血压而后有糖尿病，当然亦有相反的情况。

　　原发性高血压常伴有糖代谢的异常，表现为对胰岛素的抵抗;Reaven将高血压合并胰岛抵抗、糖耐量减退、高胰岛素血症、极度低密度脂蛋白和三酰甘油升高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低冠以“X综合征”;Kaplan认为：肥胖、糖耐量降低、高三酰甘油血症和高血压这致命的四联症有一个共同的发病机制，即可能都与胰岛素抵抗相关。

　　糖耐量减低引起的高血糖是造成糖尿病肾损害的重要因素，更有人提出胰岛素对微血管有直接作用;高血糖使血容量增加、心搏出量增加，高胰岛素血症促使肾小管对钠的吸收增加，富含钠的血管对交感神经的刺激反应增强，这些都促进血压更高，如果发生了糖尿病肾病，无疑会进一步加重肾脏损害和高血压。

　　(4)高脂血症：原发性高血压还常伴有高脂血症，二者均有红细胞膜钠-钾反转输的增加，可能与遗传因素有关，而钠-钾反转输的增加和血脂的增加都可以是细胞内脂代谢异常的结果。

　　1982年Moorrhead等首先提出“脂质肾毒素”的概念。近年，脂代谢异常促进肾脏疾病进展的研究日益受到重视，诸多证据提示脂代谢异常可通过系膜损伤发展为肾小球硬化，造成免疫和非免疫肾脏疾病的持续和进展。李惊子等给单肾切除的鼠饲以高胆固醇饮食可造成系膜区增宽，并发现尿蛋白的排泄量随系膜增宽呈增加趋势，而降脂药物能使系膜增宽明显减轻、尿蛋白排出显著减少;张景红等发现中药大黄可能通过调整脂质代谢改善脂质异常造成的进行性肾脏损害、肾小球硬化和功能改变，发挥其治疗慢性肾功能衰竭的作用。