百特异症状是怎么回事，百特异症状怎么办？

　　3.充血性心力衰竭的代偿机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为：

　　(1)心室扩大：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。

　　(2)心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。

　　(3)神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心纳素及血管加压素的激活。

　　1)交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力;并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制;但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍;并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。

　　3)心钠素：又称心房肽，是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素，由心房肌细胞合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平滑肌等靶器官，产生利尿，排钠，扩张血管及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循环改变，肺血管阻力下降，肺血流量增加及体血管阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2～10倍。促使心钠素释放的因素包括：①心衰引起左右房压力增高;②心衰时细胞外液容量扩大，导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关，病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关。

　　心衰时心钠素分泌增加，产生扩张血管、排钠和利尿作用，对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强大作用。另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠、利尿、扩血管的作用。近年用合成的心钠素静脉滴注治疗心衰，并观察到心率、右房压、肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降，心脏指数、每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。

　　4)血管加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症;并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。

　　(4)红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

　　充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。

　　心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠、血氯偏低。

百特异症状诊断：

百特异症状鉴别诊断：

百特异症状容易与哪些症状混淆？

　　1.婴幼儿心力衰竭应与以下情况区别：

　　(1)重症支气和肺炎及毛细支气管炎：患儿有呼吸困难、呼吸及脉搏增快等体征。由于肺气肿而膈肌下降，可使肝脏在肋下2～3cm处触及。以上体征与心力衰竭相似，但其心脏不扩大，肝脏边缘并不圆钝。