百特异症状是怎么回事，百特异症状怎么办？

百特异症状部位：

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百特异症状相关疾病：

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百特异症状相关检查：

百特异症状应该如何诊断

　　心力衰竭的美及体征主要是由于心脏代偿功能失调、交感神经兴奋、静脉系统充血、血容量增加及钠与水潴留所造成。因年龄、病因及血液动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别。

　　1.婴幼儿期症状新生儿常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进

百特异症状概述：

　　患小儿充血性心力衰竭的新生儿在婴幼儿期常表现为嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或呕吐等百特异症状。充血性心力衰竭(congestive heart faiture)是由于心功能减损，虽然发挥代偿能力后，心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要，因而体内有关部位发生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征，是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓，可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭;根据左右心室发病的先后，可分为左心室衰竭和右心室衰竭;按心力衰竭时血液动力学的改变，可分为低心排量和高心排量心力衰竭。后者如严重贫血或动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，心输出量正常或相应增加，敢不能满足需要，而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见。

百特异症状病因：

百特异症状是由什么原因引起的？

　　1.充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下心室的功能变化很大，静息状态心输出量和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对心脏提出不同程度的供血需求。

　　⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

　　1)前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力。根据Frank-Starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环血量、静脉回心血量及心室顺应性有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。

　　2)后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的收缩压或主动脉压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。根据下列公式。

　　心脏输出量∝(血压/周围循环阻力)

　　血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降;反之，如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。

　　3)心肌收缩力：指与心脏前、后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的Ca++离子浓度、收缩蛋白及能量的转换有关。主要受交感神经调节。

　　4)心率：心输出量(L/min)=心搏量(L/次)×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。

　　5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。

　　上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。

　　⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：

　　1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5L/(min?m2)，心衰时降低。

　　2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。

　　3)中心静脉压：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kPa，出?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue>痔逖?佛鲅??/P>

　　4)肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度;超过2.67kPa(20mmHg)，出现肺瘀血和左心衰竭。

　　2.充血性心力衰竭时的生化改变心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纤蛋白(actin)两种收缩蛋白;还有原肌凝蛋白(tropomycin)和向宁蛋白(troponin)两种调节蛋白，连有横桥，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收缩。Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。

　　心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量Ca++移至线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多。由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放Ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩。

　　心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html " target="_blank" class=blue>痈瞥刂惺统觯?AMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩。