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肺门阴影增多是怎么回事,肺门阴影增多怎么办?


注意阅读时间,健康用眼! 2013-11-13   中医诊疗网  www.zlnow.com

  以上动力学的综合作用结果,正常情况下,液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中,又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出,使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡,滤出的液体多于回收时,即形成肺水肿。

  由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接,使水、小离子和代谢物质允许通过,而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等,可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应,致血管壁的通透性增加,进入间质的滤液增多,大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升,促使肺水肿形成。

  淋巴管功能正常时代偿能力很大,淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时,或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量,或淋巴功能不能发挥代偿能力时,方会导致肺水肿形成。

  肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中,而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔,包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔,此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多,张力增高,可导致液体进入肺泡内,形成“肺泡性肺水肿”。

  病理:肺脏表面呈苍白色,湿重明显增加,切面有大量液体渗出。镜下可见广泛的肺充血,间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成,有时可见间质出血和肺泡出血,肺毛细血管内可见微血栓形成,亦有时可见灶性肺不张。

肺门阴影增多诊断:

肺门阴影增多鉴别诊断:

肺门阴影增多容易与哪些症状混淆?

  1.根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断,但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化,必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿,但均需留置肺动脉导管,为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时,如果血管通透性增加,可 聚集在肺间质中,通透性增加性肺水肿尤其明显。此外,心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同,二者应加以鉴别

  2.还与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。

  一.临床表现

  1.典型的急性肺水肿,可根据病理变化过程分为4个时期,各期的临床症状、体征分述如下。

  (1)间质性水肿期:主要表现为夜间发作性呼吸困难,被迫端坐位伴出冷汗及不安,口唇发绀,两肺可闻及干?音或哮鸣音,心动过速,血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高,细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

  (2)肺泡性水肿期:主要表现严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,伴恐惧窒息感,面色青灰。皮肤及口唇明显发绀,大汗淋漓,咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性?音。如为心源性者,心率快速,心律失常,心尖部第一心音减弱,可听到病理性第三心音和第四心音。

  (3)休克期:在短时间内大量血浆外渗,导致血容量短期内迅速减少,出现低血容量性休克,同时由于心肌收缩力明显减弱,引起心源性休克,出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现,伴神志、意识改变。

  (4)终末期:呈昏迷状态,往往因心肺功能衰竭而死亡。

  2.不同病因引起不同类型的肺水肿,临床表现和防治措施上既有其共同性,也可有个别的特点。

  (1)心源性肺水肿:是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,肺部满布干性?音,两肺底广泛湿?音,X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时,由于左心室排血不足或左心房排血受阻,导致左心房压增高,肺毛细血管静水压随之上升,液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻,引起左心房压增高,形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

  (2)高原性肺水肿:是急性高原病最严重的类型之一,系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m,但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者,或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病,高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为:①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成,使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气,动脉血CO2分压下降,导致呼吸性碱中毒,加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩,血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多,导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

  临床表现:高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容,口唇及四肢末端显著发绀,表情淡漠;严重病例意识恍惚,呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰,危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型:中央型:约占25%,特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布,呈斑点状或斑片状絮影,多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗,仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型:约占20%,特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称,在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状,有时融合成棉团状,边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型:约占55%,特点是病变范围广泛,多见于两肺中、下野,或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高,有时融和成棉团状,多位于中、内带。

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