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2.甲亢与心脏增大 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变,包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽,这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因:①高动力循环状态:T3、T4升高引起显著的血流动力学改变,表现为外周组织及心肌耗氧量增多,循环血容量增加,心输出量增高,心脏长期容量负荷过重,可致心脏扩大;②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大;③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用,增加了内源性儿茶酚胺的敏感性,通过β受体介导而致心肌肥大;④肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用,甲亢时周围组织的血管扩张,使肾血流减少,有效灌注压下降,从而激活RAAS,导致水钠潴留,尽管ANP也升高,但不足以对抗已激活的RAAS。
3.甲亢与心衰 据报道,甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%,年龄大于60岁,病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关:①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重,可致心脏增大,心输出量增加;②心肌耗氧量增加,能量代谢障碍;③快速型心律失常,尤其是房颤,致心排出量下降;④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见,也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示:大部分患者表现有双侧心房扩大,以左房更多见,尤其房颤者易出现左房扩大,双侧心室扩大又以右室大明显;瓣膜反流现象常见,尽管有右心衰存在,但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰,可能为自身免疫相关的心肌病所致。
4.心绞痛和心肌梗死 甲亢性心脏病发生心绞痛较少,多为冠状动脉供血相对不足,以胸前或胸部沉重感多见,心肌梗死者不多见,与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。
由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性,所以易与其他心血管疾病混淆,造成临床上的误诊或漏诊,特别在老年人中。一方面,患者多有长期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等),且甲亢的典型症状又缺如,就掩盖了甲亢性心脏病的表现,造成心血管治疗效果不佳甚或无效,同时也延误了甲亢的治疗时间;另一方面,已确诊甲亢的患者,其心血管方面的症状是由其他疾病引起的,却又被误诊为甲亢性心脏病,也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误,给病人造成生理、心理及经济上的损失。综合各方面,甲亢性心脏的诊断标准应包括:①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音);③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后,心血管症状和体征基本消失。
胸部沉重感预防:
关键在于对甲亢做出早期诊断,并及时给予适当治疗,对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。