低温性昏迷是怎么回事，低温性昏迷怎么办？

　　（2）促性腺激素（FSH，LH）测定：本病患者的促卵泡激素（FSH）和促黄体素（LH）均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml，LH约40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70～180ng/ml。

　　（3）促黄体生长素释放激素（LH-RH）兴奋试验：静脉注射50µg/次，正常人15min后血中LH（或绒促性素）有明显上升，平均升高至基值的3倍以上，绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应，表示垂体的储备能力差。继发于下丘脑病变者，此试验呈延迟反应，需静脉或肌内注射LH-RH 50～100µg/次，隔天1次，共3次后，始见LH的上升。一般而言，由于腺垂体功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者，亦可呈正常反应，可能是由于垂体尚存部分正常细胞，故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断，但呈正常反应时也不能排除本病的可能。

　　（4）氯米芬（clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene）试验：口服50～100mg/d，5天;正常人服药后可见LH（男性可同时测睾酮）的显著升高，增加量可超过基值的2～4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争受体，从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用，故使下丘脑促性腺激素释放激素的分泌增加，使垂体产生更多的LH。

　　（5）垂体-甲状腺系统的功能测定：

　　①甲状腺功能检查：用RIA方法直接测定周围血中总甲状腺激素的浓度（T3、T4）和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低（正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14µg/dl，FT3 2.5～4.7pg/ml，FT4 9～14pg/ml，上海瑞金医院）;此外，可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/变性白蛋白颗粒的摄取比值，125Ⅰ-T3树脂摄取率等。

　　②血浆促甲状腺激素（TSH）测定及促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验：本症患者血清中TSH的基值下降（正常值TSH 0～15µU/ml，S-TSH 0.3～5µU/ml，上海瑞金医院）;因部分正常人（约20%）的TSH基值亦可以测不出，故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应，病变在下丘脑者呈延迟反应。

　　5.垂体-肾上腺系统的功能测定

　　（1）肾上腺皮质功能检查：严重的病例累及垂体-肾上腺系统，可使肾上腺皮质激素的产量不足，尿中的17-羟类固醇和游离皮质醇降低，皮质激素的水利尿作用消失或减弱，即试验中每分钟的最高排尿量

　　（2）垂体促肾上腺皮质激素检查：测定血中促肾上腺皮质激素（ACTH），提示ACTH的分泌降低。

　　（3）ACTH兴奋试验：正常人静脉滴注ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上，滴注后血中嗜酸性粒细胞绝对计数较用药前减少80%～90%;本症呈延迟反应，原发性慢性肾上腺功能减退症始终呈不良反应，但ACTH滴注有变态反应以及水中毒的危险，宜谨慎应用之。

　　（4）美替拉酮（metyrapone，甲吡酮，metopirone，Su4885）试验：此药可抑制肾上腺皮质中的11β-羟化酶，使皮质醇合成减少，停留在11-去氧皮质醇阶段，通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱，故正常人尿中17-羟皮质类固醇显著升高，可达到服药前的2倍以上。如无明显升高，则提示分泌ACTH的储备能力不足。　　此外，本病患者常呈正常细胞正常色素型贫血，少数患者为巨幼红细胞型贫血，也可有再生障碍性贫血。

　　垂体的影像学：常规的颅骨后前位和侧位X线片可确定蝶鞍的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和钙化。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变，CT扫描或磁共振（MRI）是必需的。蝶鞍扩大而怀疑为动脉瘤或血管畸形时，可常规应用血管造影术;后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者。蝶鞍内的病变，常可借助于静脉造影剂，通过直接冠状位CT扫描加以显示。应用钆（一种顺磁共振造影剂）的高分辨率MRI扫描，可提供可比的、在某些情况下较优越的资料，且能避免较多的射线照射。轴位CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得视交叉的解剖细节，已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺（metrizamide）脑池造影术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍断层照相术已不受推崇，因为它具有较高的假阴性和假阳性，且眼球晶状体被暴露于过量的射线中。在蝶骨手术前，为了了解骨的解剖结构，额状位断层照相术是必需的。

　　对于垂体的微小腺瘤，应用常规影像学检查，可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊，但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤，当采用额状投射切面时，可产生鞍底“倾斜”，且于侧面观可产生双底印象。不管怎样，大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积，又不产生特定的影像学征象，故为了显像，需要高分辨率的CT或磁共振。

　　常规的放射检查，常见到垂体大腺瘤引起的蝶鞍扩大，伴或不伴有骨质侵蚀;然而，扩大的蝶鞍并不足以诊断垂体腺瘤。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大，应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影，以及蝶鞍上池的消失。

　　垂体卒中的出血或梗死可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上，蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中，于急性期，CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当血肿吸收时，显示为伴或不伴有边缘增强的低密度区。伴有梗死时，可见增强或不增强的低密度区。

　　颅咽管瘤常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形钙化影而疑诊。这种钙化可见于80%～90%的儿童病人，但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球，但其骨皮质常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时，蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人，其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或结节状钙化。遗憾的是，除非钙化大量存在，否则钙化影通常不见于MRI。

　　在常规的颅骨片上，蝶鞍区的大多数脑膜瘤引起的异常有：肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的骨质增生。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大，因此很像垂体腺瘤。CT扫描时，脑膜瘤可产生动脉瘤的影像，因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养血管，需采用血管造影术。MRI时，脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度，但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时，血管造影术是具有诊断意义的。