口腔幻触是怎么回事，口腔幻触怎么办？

　　（5）实验室检查：血中淋巴细胞增多，蛋白尿及尿汞增高。

　　（6）其他汞制剂中毒：

　　①有机汞是常用的农药杀菌剂，如赛力散（2.5%醋酸苯汞）及西力生（2.5%氯化乙基汞），可由呼吸道和皮肤吸收，急性中毒轻者有脑衰弱综合征，重时可有肌肉震颤，共济失调，甚至四肢瘫痪，视力模糊，视野缩小等，严重时可产生昏迷，抽搐以致死亡，慢性中毒可出现脑衰弱综合征，自主神经功能障碍，也 可有消化道症状如腹痛，腹泻，部分病人可有肝大或尿频，如发展严重时，可出现神经系统器质性损伤，如周围神经炎，肢体瘫痪，共济失调，视野缩小，精神障碍可见记忆力下降，虚构，智能障碍，也可有思维联想障碍，多疑，幻听以及情绪不稳定。

　　②食用污染氯化甲基汞（CH3HgCl）的水及鱼类中毒：典型症状如下：视力障碍伴有向心性视野缩小;知觉障碍，可有表在的或深部障碍;小脑失调症 状;构音困难及听力障碍;震颤;病重时手指变形，并提出先天性氯化甲基汞中毒最显著的有以下4种类型：先天无言症型;多动型;失调型;智能障碍型。

　　4.锰中毒所致的精神障碍

　　（1）精神症状：早期以神经衰弱症状为主，头痛，头晕，入睡困难，多梦，易醒并有明显的记忆力减退和性功能减退，四肢无力或酸痛等，也可出现嗜睡，这些症状有时可缓解有时加重，有的病人易激动，出现强制性哭笑，有的表现欣快，有的迟钝淡漠。

　　（2）躯体（包括神经系统）症状及体征：锥体外系损害症状，帕金森综合征，严重时表情呆板，呈面具脸，步伐小而急促，出现前冲和后退步态，轮替动作不灵活，小书写症，言语困难，含糊不清等，锥体系统损害症状，如腱反射亢进，踝阵挛，腹壁反射减弱或消失，出现病理反射，自主神经功能紊乱，甲状腺功能轻 度亢进，有的病人可引起肝，肾功能改变，锰中毒病人血锰，尿锰，粪锰可以增高。

　　5.二硫化碳中毒所致的精神障碍

　　（1）急性中毒：很少见，精神症状主要表现为脑衰弱综合征，类躁狂综合征，意识障碍，神经症状可出现谵妄，昏迷甚至呼吸麻痹，并出现恶心，嗳气时有腐败鸡蛋的气味，症状虽表现严重，但预后较好。

　　（2）慢性中毒：

　　①精神症状：绝大多数早期有脑衰弱综合征，性欲减退等症状;情感障碍：常有恐惧，哭笑，抑郁和易怒相交替或出现类躁狂状态;妄想状态，严重者可发生中毒性脑病。

　　②神经系统症状及体征：多发性神经炎，可影响感觉纤维及运动纤维，病人的手足部及小腿肌肉萎缩，四肢无力，站立不稳，走路困难，腓肠肌强直收缩并有疼痛，腱反射减退。

　　严重者出现中毒性脑病，表现有震颤麻痹，假性延髓性麻痹，血管性脑病等，据元田报道，二硫化碳中毒症状的特点为，脑卒中发作，眼底可见各种变化，但特征性变化为微血管瘤，此为诊断二硫化碳中毒的根据，嗅觉及味觉的减退，视神经萎缩。

　　6.苯中毒所致的精神障碍

　　1）急性苯中毒：

　　①精神症状：可表现为醉酒状态，步态蹒跚，兴奋不安;吸入高浓度的苯可出现意识障碍，谵妄。

　　②神经系症状及体征：多数病人有自主神经紊乱的表现，如脸红，手足发麻，多汗等，严重时，出现抽搐，瞳孔散大，对光反应迟钝，腱反射亢进继而减弱，甚至可出现病理反射及脑膜刺激征，另外可有黏膜刺激症状，如流泪，结膜充血，咳嗽等，及暂时性血常规改变。

　　（2）慢性苯中毒：在早期可出现脑衰弱综合征，以后出现造血系统功能障碍，先出现血中白细胞数降低以及血小板减少，继而出现各种出血现象，如鼻出血，齿龈，皮下及黏膜出血，严重的有内脏出血，以后则表现为贫血症状。

　　7.一氧化碳中毒所致的精神障碍 临床表现和中毒的轻重与空气中一氧化碳的浓度及血中一氧化碳饱和量有关，神经精神症状的产生与中毒后昏迷时间的长短有密切关系，据徐越等（1965）报 道，昏迷4h以上者及4h以下者的半数都产生神经精神症状，未出现意识障碍者无神经精神症状。

　　（1）急性中毒：

　　①躯体症状，体征：颜面充血呈樱桃红色，感到头痛，头昏，耳鸣，可有恶心或呕吐，如未脱离毒源，继续留在中毒环境内，即发生意识模糊不清，甚至昏迷，初期血压升高，其后下降，可有心律不齐。

　　②心电图示S-T段升高或下降，T波倒置或平坦，血中白细胞增加，红细胞及血红蛋白增加，血CO定性测定阳性，此测定若碳氧血红蛋白在50%以下，一般脱离中毒环境1～2h即可转为阴性。

　　③精神症状：

　　A.有的病人在昏迷苏醒后即出现精神症状或神经症状，常在苏醒后经过数天，数周或达2个月的“清醒期”后才出现神经精神症状，称神经系统后发症，此 时病人突然发病，出现定向障碍，行为反常及古怪不能理解的动作，表情茫然，反应迟钝，有的兴奋躁动，有的喃喃自语，以后逐渐加重，言语减少，发音不清，大小便失禁，出现器质性痴呆及人格变化。

　　B.清醒期后的神经系症状和体征表现多种多样，主要有：

　　a.大脑局灶性损害和震颤麻痹，舞蹈症，轻偏瘫，癫痫发作，失语，共济失调。

　　b.周围神经损害，如单神经炎，多神经炎。

　　c.自主神经系统损害，如皮肤营养障碍，内耳性眩晕，间脑综合征。

　　d.视力模糊，视野缩小，晚期可见视神经萎缩等。

　　北医精神病教研组统计15名一氧化碳中毒后精神病，在急性中毒后都出现不同程度的意识障碍，多数病人达到昏迷，持续数小时到数日（3天之内的13 例），15例中除2例在急性中毒昏迷苏醒后即出现精神症状外，13例病人是在2天～2月的“清醒期”后才出现精神症状，在清醒期，除1例稍呈淡漠疲倦状态之外，其余病人毫无任何自觉症状及病征，在15例中，按其症状发展过程可分3型：急性痴呆僵直型：12例，多无前驱症状，突然行为失常，动作缓慢，表情呆 滞茫然，不能理解和完成平时熟悉的工作，如煮饭，买菜等，如此持续数小时到数天以后，症状逐渐加重，言语减少，发音不清，四肢肌紧张力增高，大小便失禁，出现脑器质性痴呆状态;帕金森综合征型：2例，清醒期均为2个月，表现为说话不清或重复言语，起步困难，笔迹完全不成型，面部呆板;类神经衰弱型：1例， 昏迷2.5h，苏醒后一切如常，2个月后无任何原因出现头昏，全身疼痛，食欲缺乏，记忆力减退等。