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原发性痛经妇女经血中PG水平增加,不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血,并且火罐网在剥脱的子宫内膜层,损伤点继续产生小量的PG,使盆腔的神经末梢对PG敏感化?,
致使机械火罐网的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低,研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a,子宫肌的反应无不同。由于PGs迅速地分解为15-酮,13,14-双氢PGF2a,虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似,但正常妇女血浆中15-酮,13,14-双氢PGF2a比痛经妇女高,说明痛经者PG的代谢减慢。
部分痛经病人前列腺素?的合成、释放并不增加,而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强,使白三烯合成增加,后者是强有力的缩血管物质健康搜索。这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。
3.血管加压素及催产素的作用 血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素,已由许多研究证实。原发性痛经妇女中血管加压素水平升高,
这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强,子宫血流减少;静脉输入高张盐水,可使血管加压素分泌增加,更增强子宫收缩,加重痛经症状?。
雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素,此作用可被孕激素抵消。正常情况下,排卵期血浆中血管加压素水平最高,黄体期下降健康搜索,直至月经期。原发性痛经妇女,晚黄体期雌激素水平异常升高?,所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2~5倍,造成子宫过度收缩及缺血。
以往认为催产素与痛经关系不大。但近来研究证实,非孕子宫也存健康搜索在催产素受体。给痛经妇女输入高张盐水后,血中催产素水平也升高。血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素,这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用,它们作用?的相对重要性,取决于子宫的激素状态健康搜索,血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体。用催产素拮抗剂火罐网,竞争性抑制催产素和血管加压素受体,可以有效缓解痛经(44%),由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用。
4.其他
(1)宫颈狭窄:过去认为未产妇宫颈痉挛,导致宫内压力升高,经血逆流入盆腔,刺激盆腔神经末梢而引起疼痛,现健康搜索在已知经期经血逆流现象较常见,不一定引起痛经健康搜索。
(2)其他肽类及自主神经系统:内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩?,而导致痛经。自主神经系统(胆碱能、肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管。骶前神经切除可以治疗痛经?,
足月妊娠产后痛经减少,也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。
(3)免疫系统?:近来,有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应健康搜索的改变,发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降?,周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高健康搜索,
认为痛经是一种反复发作性疾病,形成了健康搜索一种身体和心理的压力,从而导致了免疫反应的改变。
关于痛经与免疫之间的关系健康搜索,尚待进一步研究证实和探讨。
原发性痛经诊断:
原发性痛经鉴别诊断:
月经期内发生的以下疾病可引起腹痛,需加以鉴别:
1.卵巢肿瘤蒂扭转 可查到大小不同的肿物,症状多局限于病侧。
2.卵巢黄体破裂 腹痛常伴有恶心及便意,症状偏于一侧
3.阑尾炎 转移性腹痛及一侧体征较重。
诊断原发性痛经,妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键,主要是排除盆腔器质性病变的存在。采取完整的病史,做详细的体格检查(尤其健康搜索是妇科检查),排除子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔炎症等。
原发性痛经预防:
1.注意经期卫生避免剧烈运动及过冷刺激平时加强体育锻炼,增强体质。
2.避免不洁性生活注意避孕,尽量避免宫腔操作。
3.定期行妇科普查 早期发现疾病,早期治疗。