原发性痛经是怎么回事，原发性痛经怎么办？

原发性痛经部位：

女性盆骨

原发性痛经科室：

内科 内分泌科

原发性痛经相关疾病：

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原发性痛经相关检查：

原发性痛经应该如何诊断

　　诊断原发性痛经，妇科检查无阳性体征为诊断原发性痛经的关键，主要是排除盆腔器质性病变的存在。采取完整的病史，做详细的体格检查(尤其健康搜索是妇科检查)，排除子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔炎症等。

原发性痛经概述：

　　原发性痛经(primary dysmenorrhoea)即功能性痛经。痛经(dysmenorrhea)是指月经期疼痛，常呈痉挛性，集中在下腹部?，其他症状包括头痛、乏力、头晕、恶心、呕吐、腹泻、腰腿痛。是年轻女性十分常见的病症。原发性痛经不伴有明显的盆腔器质性疾病。

原发性痛经病因：

原发性痛经是由什么原因引起的？

　　年龄是痛经发生中的重要因素。?在月经初潮的最初几个月。发生痛经极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰(82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持?在20%。性生活的开始，可以降低痛经的发生率。对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67%。严重程度也下降。

　　分娩是另一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者。因为火罐网，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。另外，初潮早或月经期长、经量多的妇女，痛经严重。服避孕药者，痛经发生率明显降低。痛经还表现一定的家族特性，痛经者的母亲及姐妹，也常有痛经。吸烟者，痛经程度减轻。文化水平、体力活动与痛经无关。

　　另有一些研究表明，特殊?的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物(即使火罐网是低浓度)，痛经发生率增加。寒冷的工作环境与痛经也有关。

　　精神因素：有关精神因素与痛经的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致健康搜索，有人认为健康搜索，痛经妇女精神因素也很重要?，常表现自我调节?不良，比较压抑、焦虑和内向，严重痛经者比无痛经者火罐网在兴趣情绪等方面更具女性化特点。也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应健康搜索，而非致病性因素。

　　1.子宫收缩异常 原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常月经期，子宫腔内的基础张力<1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa健康搜索，

　　收缩协调，频率为3～4次/10min。痛经时，子宫腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩。由于子宫异常收缩增强，

　　使子宫血流量减少?，造成子宫缺血，导致痛经发生。

　　目前已经发现，可以造成子宫过度收缩?的原因有：前列腺素、白三烯、血管加压素、催产素等。

　　2.前列腺素或白三烯合成与释放过度 1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物，并称其为“月经刺激物”。1961年发现经血中存?在几个有活性?的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS)健康搜索。前列腺素?是一组化学结构相似、具有生理活性?的?不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中，含量极微，

　　而效应很强。前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映。正常妇女晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降火罐网，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解?，产生花生四烯酸。花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：

　　(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，

　　PGF2，前列环素(PGF2)，血栓素(TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。

　　(2)在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯?。白三烯是强有力的缩血管活性物质?。不同健康搜索的类型PGs因结构上火罐网的差异，

　　表现出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩;PGE2和PGI2可松弛子宫。

　　与痛经最相关健康搜索的PGs健康搜索是PGF2a，前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子健康搜索。常见?的刺激因子包括脂肪酸、创伤、雌激素、孕激素、cAMP、LH、肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制剂、皮质类固醇等。

　　子宫内膜是合成前列腺素的重要部位。许多证据表明，子宫合成和释放PG增加。

　　是原发性痛经的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩?，导致子宫血流减少?。大部分原发性痛经妇女的月经血、宫腔冲洗液、经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高。静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，

　　如：恶心、

　　呕吐、

　　腹泻、头痛等。正常子宫内膜，月经前合成PGF2a的能力增强;痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女?的7倍。月经期PG释放主要在初48h内，这与痛经症状发生时间一致。分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期健康搜索，无排卵月经周期不出现痛经健康搜索。最有说服力健康搜索的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经。

　　在相邻健康搜索的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递。月经期，子宫肌层内这种传递活动较为频繁;痛经妇女则更为频繁。已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制。引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚?。一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要?，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。