代谢性碱中毒是怎么回事，代谢性碱中毒怎么办？

代谢性碱中毒诊断：

　　（一）病史

　　代谢性碱中毒患者可无症状，或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见，原因是HCO3-较难通过血脑屏障，脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。

　　（二）体格检查

　　亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关，低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压，低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹，心电图的检查有助于低血钾的判定，如T波低平出现U波，严重时盯段下降和T波倒置。

　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

　　（三）实验室检查

　　血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。

　　代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加，尿液呈酸性。

　　代谢性碱中毒患者检测尿液中CL-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析，见表13—13—3。

　　表13—13—3 代谢性碱中毒患者尿液的CL-浓度

　　低于 15mmol/L 高于20 mmol／L
　　呕吐 盐皮质类固醇过多
　　鼻胃管引流 利尿剂（早期）
　　利尿剂 HCO3-负荷
　　高碳酸血症后 严重低钾血症
　　摄入氯化物少恢复进食 （血浆K+＜2．Mmol/L）

　　呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留CL-，尿液中CL-的浓度一般低于 15mmol／L；而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中CL-的浓度超过20 mmol／L，代谢性碱中毒时尿液中CL-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的 26－28mmol／L提高到 36 mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na+浓度升高，而尿CL- 浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由顶端肾单位CI一重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿CL-浓度可能是增高的。因此，通过尿CL-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。

代谢性碱中毒鉴别诊断：

　　通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢胜碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。慢性高碳酸血症时HCO3-增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。因此患者跳谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢胜碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高，俄患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，计算（A－a）氧梯度也有助于诊断（正常值为0．67－2．00 kPa；5－15mmHg），因慢性呼吸性酸中毒患者的（A－a）氧梯度经常是升高的，计算出（A－a）氧梯度值如果正常，则表明是原发性代谢胜碱中毒。但是（A－a）氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有（A－a）氧梯度增高而不伴有二氧化碳醇留即不伴有高碳酸崛。高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7．33－8．8 kPa（55－60mmHg）以上是极少见的。

代谢性碱中毒预防：

　　积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。