急性呼吸窘迫综合征是怎么回事，急性呼吸窘迫综合征怎么办？

　　六、表面活性物质缺乏

　　肺表面活性物质主要是由肺泡II型细胞产生的，具有保持肺泡稳定，减少呼吸功，减低肺表面张力，防止液体在肺泡内积聚等作用。目 前认为表面活性物质还与通气／血流比例的维持及保持小气道通畅有关。当肺表面活性物质缺乏时，可引起肺微不张和漏出液进人肺泡，肺顺应性降低，通气／血流比值失调，加重呼吸衰竭。

　　综上所述，急性呼吸窘迫综合征的发病机理错综复杂，尚未完全阐明。目前强调创伤和感染等诱发全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征（MOD）是SIRS继续发展的 结果，ARD是MODS在肺部的具体表现。

急性呼吸窘迫综合征诊断：

　　　　一、病 史

　　有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发组，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸产液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，易被原发病症状所掩盖，或发病早期易与肺部感染成左心衰竭相混淆。表现为呼吸频数（＞28次／min）或（和）呼吸窘迫，发组，常有烦躁、表情焦虑、出汗等。

　　二、体格检查

　　起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。

　　1、损伤期 约在损伤后4~6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

　　2、相对稳定期 约在损伤后6~48h。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，>30次/min，而出现过度通气，PACO降低。但肺部体征尚不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿。

　　3、呼吸衰竭期 约在损伤后24~48h。呼吸困难和发绀进行性加重，常伴有烦燥，焦虑、多汗等，其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快。可达（35~50）次/min。胸部听诊可闻及湿啰音，X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PACO降低，而出现呼吸性碱中毒。

　　4、终末期 极度呼吸困难和严重紫绀，出开山祖是经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留，并产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

　　在临床工作中，往往在第一期对原发病的处理不够及时，合理；而在第二期一些临床医师对此又缺乏足够的认识，往往在第三期和第四期出现典型的临床表现后才认识到此征。

　　三、实验室检查

　　动脉血气分析示：○1动脉血氧分压常显著降低，PAO<8kpa(60mmHg)，即使吸纯氧，亦未能恢复正常水平。○2动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值53.3~66.6KPA（400~500mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO<40KPA（300mmHg）。○3动脉二氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气，PACO多明显降低或正常，临终前可升高，PACO升高表明病情严重，预后不良。○4肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O，由正常1.3~2.7KPA（10~20mmHg）可升至6.7KPA（50mmHg）以上，吸纯氧时，P（A－a）由正常3.3－10（25~75mmHg）可增至 13.3 kPa(100mmHg)以上。因肺水肿使肺顺应性由正常量500－1250ml/kpa降至 90－130 ml/kPa，Qs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．5％增至10史以上。

　　四、器械检查

　　胸部X线检查早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，以后逐渐出现斑片状阴影，相互融合呈毛玻璃样，晚期两肺阴影密度普遍增高，可见支气管充气征，心影边缘不清或消失，形成“白肺”。动物实验证明CT有特点。

急性呼吸窘迫综合征鉴别诊断：

　　一、急性呼吸窘迫综合征

　　系多种原发疾病如休克油伤、严重感染。误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫组、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等；其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释；体征早期可无异常，或仅闻双肺干性暖音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。诊断主要依据：①具有可引起急性呼吸窘迫综合征的原发疾病；③呼吸系统症状有呼吸频数＞28次/min和(域）呼吸窘迫；③血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，Pao＜8kpa(60mmHg)pao/fio<40kpa(300mmHg);④胸部 x线征象：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性改变；⑤排除慢性肺疾病和左心衰竭。凡具备以上5项或1－3和5项者可诊断为ARDS.

　　二、新生儿呼吸窘迫综合征

　　本病因肺II胞不成熟，不能产生和分泌足够的表面活性物质所致。临床表现为生后1~3H发病，呼吸增快>60次/min，吸气困难，出现三凹征，呼气呻呤；发绀、鼻翼扇动，由于低氧血症和组织缺氧症和组织缺氧，可出现代谢性桱中毒，低血压，甚至循环衰竭。自然病程48~72h后肺II型细胞开始合成表面活性物质，病情逐渐缓解。

　　三、心源性肺水肿（左心衰竭）

　　ARDS是具有肺泡毛细菌管膜损伤，血管通艉性增加所致的非心源性肺水肿，因而必段与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水病，冠心病，心肌病等引起的左心衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升（Paw>2.4kpa）,对诊断意义更大。

　　四、严重肺炎