急性呼吸窘迫综合征是怎么回事，急性呼吸窘迫综合征怎么办？

急性呼吸窘迫综合征部位：

全身

急性呼吸窘迫综合征科室：

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急性呼吸窘迫综合征相关疾病：

肺炎 先天性肺囊肿 肺气肿 肺栓塞 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸衰竭 吸入性肺炎 休克型肺炎 衣原体肺炎 胸腔积液

急性呼吸窘迫综合征相关检查：

实际碳酸氢盐（AB）,血清镉（Cd）,鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）,癌胚抗原（CEA）,血清硒(Se),厌氧菌检测,痰液病原体检查,一秒用力呼气量,一秒用力呼出量／用力肺活量比值,肺活量（VC）

急性呼吸窘迫综合征概述：

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织音液体交换功能紊乱，致肺含水量增加，肺顺应性减低，肺泡萎陷，通气、血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。本病的命名过去十分混乱，于1971年正式提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS），直到1992年ATS（美国胸科学）和欧美危重病学会在迈阿密和巴塞罗那召开了联席会议，提出ARDS的新概念。主要有两个改变。①ARDS中A的变化，越来越多的病例证实，呼吸窘迫综合征不仅仅发生于成人，也可发生于儿童，因此“A”的含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性的）②ARDS和ALI（急性肺损伤）:ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，它是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是ALI，属重度的ALI，它由多种病因引起，以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征，表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是ALI时，PaO／FIO ≤0.4kPaO（300mmHg）而ARDS时PaO／FIO ≤ 26.7 kPa（200mmHg）。ADRS其病因繁多，发病机制错综复杂，病死率高，因此对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护。

急性呼吸窘迫综合征病因：

　　诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，归纳起来大致有以下几方面：

　　1、休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

　　2、创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤，烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。

　　3、感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌、原虫等的严重感染。

　　4、吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨。氟、氯、二氧化氮、光气、醛类、烟雾等。

　　5、误吸 胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。

　　6、药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道,值得注意。

　　7．代谢紊乱 肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征。

　　8、血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。

　　9、其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗、器官移植等。

　　综上所述，创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因，占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子，如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体、各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤、药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎、体外循环等。

　　机 理

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体的溶质的通透性增加，肺血管与间质之间液体交换障碍，使液体积聚于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性障碍，功能残气量减少，无效通气量增加，通气／血流比例失调，肺内大量分流和严重低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。目前对各种介质在发病中的作用研究颇多，下面重点讨论之。

　　一、血管活性物质

　　体液内许多血管活性物质，如组胺、5一羟色胺、缓激肽、前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性，导致肺间质水肿，这些物质大多数存在于肺组织肥大细胞、血液白细胞和血
小板中，前列腺素可由花生四烯酸在肺脏产生，另一些前列腺素、内毒素可来自身体其他部位而作用于肺脏。

　　二、白细胞

　 在补体CS等介导下，多核粒细胞在肺毛细血管内聚集和激活，首先产生和释放大量氧自由基（主要包括超氧阴离子、羟自由基和单线氧态）直接损伤毛细血管内皮细胞，诱发多核粒。

　　细胞和巨噬细胞被激活，释放大量前炎症反应细胞因子（PIC）其中主要为肿瘤坏死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放多种炎症介质，形成瀑布效应，引发全身炎症反应综合征反应。另一方，面多核粒细胞的颗粒内释放大量弹性蛋酶，胶原酶组织蛋白酶等蛋白分解酶，导致肺和间质水肿。

　　三、血小板及其激活因子

　　血小板在肺内聚集，既有阻塞肺毛细的机械作用又能释放胶原酶和弹性硬蛋白物质，间质破坏血管壁和增加血管通透性用。此外还通过释放某些炎性介质如组胺色胺、前列腺素、溶体酶、肝素释放因子等肺损伤。

　　四、纤维蛋白和纤维蛋白降解产物

　　急性呼吸窘迫综合征患者肺微血栓中纤维蛋白和纤维蛋白一血小板栓；它通过血栓素A（TXA）释放，引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。纤维蛋白降解产物可增加血管透性。

　　五、氧中毒

　　吸人高浓度氧，首先损害肺巨噬细胞，释放多种活化粒细胞因子，活化多核粒细胞并内聚集，释放氧自由基导致肺损伤。氧剂疗急性呼吸窘迫综合征主要措施之一，因此治疗过程中，要警惕氧中毒使病情更为复杂化。