肺水肿是怎么回事，肺水肿怎么办？

肺水肿部位：

全身

肺水肿科室：

内科 呼吸内科 心胸外科 肝胆外科 肿瘤科 儿科 传染科 中西医结合科 中医科 急诊科

肺水肿相关疾病：

钠过多 急性呼吸窘迫综合征 二尖瓣关闭不全 二尖瓣狭窄 急性心功能不全 急性心力衰竭 联合瓣膜病变 水过多 肺爆震伤 转移性胸膜肿瘤

肺水肿相关检查：

尿糖（GLU）,气体分布,肺弥散功能测定（DL）,血液酸碱度（pH）,肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）

肺水肿概述：

　　肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

肺水肿病因：

　　肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类

　　（一）肺毛细血管内压增高

　　见于各种原因引起的左心衰竭（二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病心肌病等人），输液过量，肺静脉闭塞性疾病（肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉）引起肺毛细血管内压力增高，致血管内液外渗产生肺水肿。

　　（二）肺毛细血管通透性增高

　　生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞，导致肺水肿，临床上常见的原因有：细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎，吸人有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物，尿毒症，氧中毒，DIC，严重烧伤，淹溺等。

　　（三）血浆胶体渗透压降低

　　如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等，当血浆蛋白降到5 g／L或清蛋白降到2g/L以下时，可导致肺水肿。

　　（四）淋巴循环障碍 　

　　当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅，肺间质就可能有水液滞积，发生肺水肿。

　　（五）组织间隙负压增高

　　 突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。

　　（六）综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痛、电击复律等。

　　机 理

　　肺脏在解剖结构上存在四个腔隙，即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡，彼此之间有液体的移动交换，且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下，液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中，同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下，如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等，则使肺内液体移动平衡失常，滤出的液体多于回收，形成肺水肿，此种机制称为“高压性肺水肿”。而缺氧、炎症、毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应，使毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿，称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大，但超过其饱和量时，或因病理状态而致淋巴功能障碍，减少引流量，或不能充分发挥其代偿能力时，就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙，此阶段为“间质性肺水肿”；或间质内蓄液过多，张力增高，则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来，导致更多的液体渗出，并使液体进人肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。

肺水肿诊断：

　　一、病 史

　　随原发病不同而有相应症状。如理化刺激引起者有急性支气管炎症现象，咳嗽、憋喘、呼吸困难等；肺炎引起者有咳嗽、咳痰、发热等呼吸道感染症状；左心衰竭引起者有心悸、气短。心前区不适、夜间发作性呼吸困难等；纵隔肿瘤引起者有气促、上腔静脉梗阻征象；低蛋白血症引起者有营养不良、肝肾疾病的临床症状；氧中毒引起者有长时间吸人高浓度（60％）氧史。

　　二、体格检查

　　肺水肿的早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安、发组较轻或不明显，肺内一般无湿峻音；由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄，或因新膜水肿肺内可闻及哮鸣音或干吸音。肺泡水肿阶段症状加剧；呼吸困难严重，呈强迫坐位，面色苍白心悸大汗。发绀、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，肺内满布湿降音，并常有心率增快心律不齐、或有奔马律等体征。病情不断进展，可出现严重缺氧、酸碱平衡紊乱、休克、神志障碍等。

　　三、实验室检查

　　由于病因不同，随原发病有相应指标改变，如感染性疾病则血白细胞升高，低蛋白血症引起者血中总蛋白降低、白蛋白降低，或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时动脉血气分析发生改变，间质性肺水肿的早期一般无血氧分压变化，由于肺泡过度通气，二氧化碳分压降低，产生呼吸性碱中毒；病情发展至肺泡性水肿时，肺泡通气功能和弥散功能障碍，通气／血流比例失调，则引起低氧血症及血二氧化碳分压增高，出现呼吸性酸中毒，亦可发生代谢性酸中毒。

　　四、器械检查

　　1、X线检查对于临床诊断十分重要，且可用以观察肺水肿的分布区域。间质性肺水肿的特征性表现为肺纹理增多变粗，模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺小叶间隔增宽，形成KER－ley B线。肺泡水肿主要表现为腺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布油肺门两侧向外伸展，逐渐变淡，形成典型