水肿是怎么回事，水肿怎么办？

　　（二）有效胶体渗透压下降

　　在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚。下列情况可引起有效胶体渗透压下降。

　　1、血浆蛋白浓度降低 血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0．73 kPa（5.5mmHg）的胶渗压，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L。但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食、胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白、合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全、肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。

　　2、组织问液中蛋白质积聚 正常组织间液只含少量蛋白质，平均4－6 g／L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉，故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多、组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时。

　　（三）微血管壁通透性增高

　　正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少，同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病，于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺（Hista-mine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、缓激肽（bradykinin）、激肽（kinin）、前列腺素（pros-taglandin，PG）、白三烯B4（leukotriene B4，LTB4）、胶原酶（collagenase）等。②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽、及PG等。③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时，可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质。④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁。⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。

　　上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明。通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂、甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。

　　（四）淋巴回流受阻

　　在某些病理情况下，当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。

　　二、体内钠、水滞留

　　钠、水储留（sodium and water retention）是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。

　　正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0．5％－1％左右被排出，而99％－99．5％则被肾小管重吸收，其中约60％－70％由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程；钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少；若肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少；若肾小球滤过率下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：

　　（一）肾小球滤过率下降

　　肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压，故肾小球滤过率降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过率明显减少。

　　（二）肾小管对钠、水的重吸收增强

　　在通常情况下，从肾小球滤出的钠、水绝大部分都被肾小管重吸收，因此，对钠、水潴留来说，肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同：

　　1、近曲小管重吸收纳、水增多 当有效循环血量减少时，可引起近曲小管对钠水的重吸收增加，导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：

　　（1）肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数（filtration fraction,ff）的增加。FF=肾小球滤过率／肾血浆流量。正常成人肾小球滤过率为125 ml／min，肾血浆流量为 660ml/min,FF约为0．20，即指通过肾脏的血浆约有20％作为滤过液被排出。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显，肾小球滤过率相对增高。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留