水肿是怎么回事，水肿怎么办？

水肿部位：

全身

水肿科室：

内科 心血管内科 肾内科 内分泌科 肝胆外科 妇产科

水肿相关疾病：

百日咳 肾血管性高血压 结肠癌 囊性纤维化 胃肠食物不耐受症 吸收不良综合征 肾硬化症 遗传性血管性水肿 尿路梗阻 红皮病

水肿相关检查：

三碘甲状腺原氨酸抑制试验,可的松水试验,血清胰高血糖素（PG）,促甲状腺激素（TSH）,标准碳酸氢盐(SB),雌二醇（E2),乳酸（LA）,普鲁卡因皮内试验,抗甲状腺球蛋白抗体（ATGA）,脑脊液β2微球蛋白（β2-MG）

水肿概述：

　　过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水（hydrops），如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸水）、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液（exudat）,其相对密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相对密度＜1.015。

水肿病因：

　　水肿按分布范围可分为全身性水肿（ana-sarca）和局部水肿（local edema）。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。　　　　　　　　　　　　　　　　　　

一、全身性水肿

　　1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。

　　2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。

　　3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。

　　4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等），消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等），排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。

　　5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。

　　6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征（Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等。

　　7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。

　　二、局部性水肿

　　1、淋巴性 原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿）,继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。

　　2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。

　　 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维（Ludovici）咽峡炎，蛇毒中毒等。

　　4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。

　　5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。

　　机 理

　　健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15％，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0．8skPa（－6.5mmHg）上升至0 kPa(0 mmHg）时，淋巴回流量可增长 20－25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0．70kPa（5mmHg）降至0.13 kPa（mmHg），以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”（“sdfe faotors against edema”）。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多

　　一、组织间液的生成大于回流

　　维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2．27 kPa（17mmHg）- 组织间液流体静压〔－0．8 kPa(-6．5 mmHg)〕=3．07kPa(23.5mmHg)；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3．7kPa（28mmHg）-组织间液的胶体渗透压0．667 kPa（5mmHg）＝3．003kPa（23mmHg）。所以净滤过压实为0．066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的过多组织间液，随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡，使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿。

　　（一）毛细血管有效流体静压升高

　　毛细血管血压增高时，可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压），它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多。此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等。