女性型肥胖是怎么回事，女性型肥胖怎么办？

女性型肥胖部位：

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女性型肥胖相关疾病：

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女性型肥胖相关检查：

女性型肥胖应该如何诊断

　　一、女性各阶段肥胖的特点

　　女性的生长发育有其自身的规律，女性脂肪的堆积形成的肥胖，也各有其不同的特征。

　　1.青春期肥胖

　　青春期是女性生殖系统发育趋于成熟的阶段，从作为卵巢机能指标的月经来看，成年肥胖伴有月经异常，而青春期高度肥胖者其初期较早。体脂肪量与初潮密切相关，初

女性型肥胖概述：

　　国内学者专家20岁以上人群肥胖发生率的调查统计表明，发胖者占调查总人数21.7%，其中男性占46.1%，女性占53.9%，在一般人群中，女性肥胖人数明显比男性多。

女性型肥胖病因：

女性型肥胖是由什么原因引起的？

　　女性肥胖者多于男性的原因大致有以下几个方面：1.性脂肪细胞多于男性。相对而言，女性容纳脂肪的场所就大于男性，容易肥胖。②雌激素与脂肪的合成代谢有关。如产妇和长期口服女性避孕药的妇女更易发胖，其主要原因是雌激素水平升高，从而促进了脂肪合成增加。②女性的活动量一般较男性为少，其热量消耗较少，脂肪积累增多，从而易发生肥胖。④女性基本都有妊娠生育的过程，传统的饮食习惯是，为了胎儿的健康而拼命进补与进食，这样易造成营养过剩，孕妇又不能过多活动和参加体育锻炼，使能量蓄积，转化为脂肪堆积在体内，所以妊娠过程也是导致女性肥胖的重要因素。⑤中老年女性肥胖的比例明显高于男性，是由于随着年龄的增长，女性激素逐渐减少，食欲开始增大，对身体是否苗条的顾虑也少了，常饮食过量，天长日久皮下脂肪越积越厚，结果进入肥胖体型行列。

女性型肥胖诊断：

女性型肥胖鉴别诊断：

女性型肥胖容易与哪些症状混淆？

　　一、单纯性肥胖症

　　(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

　　自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。

　　(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。

　　二、继发性肥胖症

　　(一)下丘脑性肥胖症

　　1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

　　(1)病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。

　　(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症，尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。

　　(二)垂体性肥胖症

　　空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性，常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。