脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿是怎么回事，脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿怎么办？

　　(2)局部防御能力障碍：包括局部黏膜的屏障机能减退、局部组织的氧化还原电势降低和吞噬细胞和杀菌系统的活力受损三方面。局部黏膜屏障机能减退多见于诸如支气管扩张、支气管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受损不仅有利于厌氧菌入侵，而且有利于细菌繁殖和扩散。组织氧化还原电势下降常由局部组织的血管疾病、休克、水肿、外伤、手术、癌肿和需氧菌生长等所致。在正常情况下，厌氧菌虽然能进入下呼吸道，但由于呼吸道黏膜组织血供正常，维持150mV的氧化还原电势，不利于其生长。但因上述原因使氧化还原电势降至150mV以下时，厌氧菌就能进入组织生长繁殖。吞噬细胞和杀菌系统活力在缺氧、缺血、酸中毒及细菌代谢物存在的情况下常常降低，也有利于厌氧菌的生长和繁殖。

　　2.细菌的致病作用

　　(1)附着和黏附：为厌氧菌感染过程的第一步。不同菌属的厌氧菌，凭借自身的某些特殊结构，通过不同的机制附着于靶细胞表面。如脆弱拟杆菌主要利用菌毛和芽孢附于黏膜上皮细胞，核梭杆菌经植物血凝素介导的机制通过精氨酸附着于含有半乳糖的靶细胞受体上，齿龈丙酸杆菌等利用蛋白酶水解免疫球蛋白和补体，减少细菌表面受体受免疫球蛋白和补体成分的阻断。

　　(2)侵入组织：倘若黏膜上皮结构完整，除坏死梭杆菌外，大多数厌氧菌不能直接侵入组织，但在黏膜完整性受损的情况下，附在靶细胞的厌氧菌，依靠自身产生的蛋白酶、磷脂酶C溶解黏膜上皮细胞进入组织。

　　(3)生长繁殖：细菌进入组织后，能否在局部形成感染灶，取决于局部代谢、细菌营养以及细菌抵抗宿主的防御能力。若组织因缺血、缺氧造成碳水化合物降解和蛋白酶激活及释放氨基酸增加，一方面使组织局部pH和氧化还原电势降低，另一方面为厌氧菌提供了丰富的营养物质，促进其在局部生长和繁殖。此外，进入组织的细菌还可产生许多物质抵抗宿主的防御机制。如脆弱拟杆菌除产生芽孢保护自身不被吞噬细胞吞噬外，还可产生一些可溶性物质如琥珀酸及其他短链脂肪酸抑制多形核白细胞和巨噬细胞对细菌的趋化、吞噬和杀灭。许多厌氧菌还可产生一些物质抑制和破坏宿主的体液免疫。如脆弱拟杆菌脂多糖能减弱补体的调理作用，产黑色素拟杆菌产生的蛋白水解酶降解补体和免疫球蛋白等。

　　(4)组织损伤：厌氧菌在感染过程中产生毒素、酶类和可溶住物质，除在各个阶段发挥作用外，还可直接损伤组织和细胞的结构。如产气荚膜梭菌产生的甲型毒素能溶解红细胞和组织细胞，引起溶血和组织坏死，拟杆菌属产生的肝素酶分解肝素，促进凝血，并发血栓性静脉炎可能，产黑色素拟杆菌产生胶原酶，破坏结缔组织，拟杆菌产生透明质酸酶、神经氨酸酶、DNA酶等均与致病和感染扩散有关。

　　病理改变：吸入感染的部位，最常见的为右肺上叶后段，其次为两下叶背段。常常为单发性。左肺上叶后段较少累及，可能与支气管的解剖结构与体位有关。血行播散所致者为多发性，无一定分布，以两下肺边缘多见。早期为多发的小病变，而后逐渐融合。直接扩散所致者常最先累及与原发病变最邻近的肺或胸膜，如膈下脓肿破溃最先引起脓胸。

　　厌氧菌肺部感染的组织学改变与其他细菌所致的肺炎相似。在初起阶段，若以吸入所致者，早期细支气管阻塞，肺泡水肿和炎性细胞浸润，形成支气管肺炎，而以血行播散者，细菌栓子栓塞肺小动脉，产生血管周围浸润和结节状肺组织小梗死，继而大量炎性细胞浸润，菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死，发生坏死性肺炎和肺脓肿。坏死性肺炎，主要表现为大叶性实变和组织坏死，其中可形成小于2cm的多发性小空洞，坏死区有中性粒细胞浸润。大块坏死组织脱落时成为肺坏疽。若液化的脓液积聚在脓腔内，引起压力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。肺脓肿时空洞较大，常常单个，若向周围组织扩展，形成数个脓腔。若靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，可形成脓气胸。若支气管引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转变为慢性肺脓肿。

脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿诊断：

脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿鉴别诊断：

脓毒性血症或多发性迁徙性脓肿容易与哪些症状混淆？

　　肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气/血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

　　临床表现差异较大，少数为急性病程，多数为隐匿起病。

　　1.典型表现 ①吸入性肺炎：均有原发病和误吸病史，起病急骤，突然畏寒高热，体温达39℃以上，伴咳嗽、咳黏液或黏液脓痰，咳恶臭痰虽为厌氧菌感染的特征，但文献报道本病咳恶臭痰仅占37.8%。因此，脓痰不臭亦不能排除厌氧菌感染的可能性。炎症累及胸膜可引起胸痛，随着病变范围扩大，出现进行性呼吸困难。中毒症状严重者可伴有恶心、呕吐、腹胀和腹泻。体征：病变较小者，可无异常体征。病变范围大，可有发绀、鼻翼扇动和呼吸困难。肺部听诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻及?音。②坏死性肺炎：本病特点是形成许多直径在2cm以下的脓肿和坏死，严重者迅速蔓延使肺实质产生大片坏死和脱落，甚至形成肺脓肿。约75%患者有误吸病史，患者病情较重，体温高达40℃，咳嗽剧烈，咳痰量多，61%患者咳恶臭痰。肺脓肿时，咳出大量脓臭痰，每天可达数百毫升。患者有气急、发绀。肺部检查多数听诊呈浊音，呼吸音减弱，病死率较高。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血，常呈贫血、消瘦等慢性消耗状态。体检时可见患侧胸部略塌陷，叩诊呈浊音，呼吸音减低。血行播散性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数天至2周后才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等，通常痰量不多，极少咯血，体征大多阴性。③脓胸：起病缓慢，常于发病1周至几周后症状才明显。热度较高，可达40℃，热期较长。半数病例体重明显下降。如系肺脓肿继发，咳嗽明显，咳大量脓痰。如系膈下脓肿直接蔓延，干咳、胸痛明显。脓胸的分泌物为脓性、恶臭、黏稠，形成许多小脓腔，较难吸出。