缺铁性贫血是怎么回事，缺铁性贫血怎么办？

　　含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环。使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩，胃酸分泌减少。缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降。含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成、分解起着重要的作用。缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响。

　　发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白。血红蛋白合成不足造成低色素性贫血。关于缺铁与感染的关系，目前尚有不同的看法。缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻，细胞免疫功能下降。但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有一定的保护作用。铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。

缺铁性贫血诊断：

缺铁性贫血鉴别诊断：

缺铁性贫血容易与哪些症状混淆？

　　主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

　　1.珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加。患者的血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁均增多。

　　2.慢性病贫血 血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加。血清铁蛋白常有增高。骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

　　3.铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见。好发于老年人。主要是由于铁利用障碍。常为小细胞正色素性贫血。血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高。骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞。血清铁蛋白的水平也增高。

　　【临床表现】

　　临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。

　　1.症状 面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。

　　.特殊表现 缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲(反甲)，食欲减退、恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征，这种综合征可能与环境及基因有关。吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成，偶可围绕管腔形成袖口样的结构，束缚着食管的开口。常需要手术破除这些网或扩张狭窄，单靠铁剂的补充无济于事。

　　非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常，表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。

　　2.体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲，皮肤黏膜苍白、皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。

　　3.常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病，甚至心衰。

　　【诊断标准】

　　1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)

缺铁性贫血预防：

缺铁性贫血应该如何预防？

　　缺铁性贫血大多是可以预防的。

　　1.做好喂养指导：提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食品，如肝、瘦肉、鱼等，并注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期妇女适当补充铁剂。

　　2.婴幼儿食品加入适量铁剂进行强化。

　　3.对早产儿、低体重儿应及早给予铁剂预防。

　　4.在钩虫流行区应进行大规模的寄生虫防治工作

　　5.及时根治各种慢性消化道出血的疾病等。