尿道口疼是怎么回事，尿道口疼怎么办？

　　(1)免疫球蛋白包被细菌：在1979年，Thomas发表了一篇文章，文章阐述通过检测尿液中的抗体包被细菌，肾盂肾炎可以从膀胱炎中鉴别开来，35侧肾盂肾炎患者34例可检测出抗体包被细菌。而20例膀胱炎患者中仅检测出1例抗体包被细菌。通过这种方法可以将上尿路与下尿路感染区分开来。其后的研究14例正常人群和51例前列腺炎患者的精液，发现25例前列腺患者可检测出抗体包被细菌。在25例中有24例发现IgA抗体，10例发现IgG抗体。在正常人群的精液中未发现抗体包被细菌。

　　血浆中细菌特异性抗体：以后的研究是评价前列腺炎患者血浆中抗大肠埃希杆菌(大肠杆菌)抗体的滴度。Meares等研究25例大肠埃希杆菌(大肠杆菌)引起的前列腺炎患者血浆凝集抗体的滴度明显高于对照组。在这篇研究中以对照组的稀释滴度定为无反应。接着的研究发现，在前列腺炎患者中，那些治疗有效的患者，抗体滴度逐步下降至正常。而那些治疗未愈的，抗体滴度逐步下降至正常。而那些治疗未愈的，抗体滴度居高不下。

　　(2)前列腺液中的免疫球蛋白：不少研究小组研究前列腺分泌液中的免疫球蛋白。最初的研究开始于1963年，Chodirker和Tomasi首先证实并定性测定正常人前列腺液中IgG和IgA，其后的研究者，运用不同的技术，证实在细菌性前列腺炎中存在全身和局部免疫反应。

　　Shortliffe等人应用固相放射免疫法(RIA)研究人类急性和慢性前列腺炎时的免疫反应。他们发现在前列腺液中有明确的局部抗体反应，主要是分泌型IgA，它独立于血浆反应之外，且呈针对感染原的抗原特异性。在急性前列腺感染初期血浆和前列腺液中抗原特异性IgG升高，经药物治疗后慢慢下降，延续6～12个月，前列腺液中抗原特异性IgA水平在感染后立即升高，治疗12个月后，才会慢慢下降;但感染初期升高的血浆IgA水平仅1个月即下降。在慢性细菌性前列腺炎中，尽管在前列腺液中抗原特异性IgA和IgG均升高，但血浆中没有肯定的免疫球蛋白。在慢性细菌性前列腺炎经药物治疗后，前列腺液中IgA持续升高1年，而IgG持续6个月。在未治愈的慢性细菌性前列腺炎患者中，前列腺液抗原特异性IgG一直维持升高水平。测定前列腺液中抗原特异性IgA和IgG水平不仅有助于帮助诊断前列腺炎，而且有助于明确治疗的有效性。

　　明确了总免疫球蛋白升高，下一个步骤是研究细菌特异抗体的变化。

　　早期的研究利用细菌谱，发现前列腺液中细菌特异性抗体的升高。研究发现非细菌性前列腺炎患者前列腺液中免疫球蛋白(包括IgA和IgG)均中等程度升高，但未能检测出细菌特异性抗体。

　　为了确定抗菌的免疫球蛋白真实的特异性，有研究使用患者自身的感染细菌检测抗体的特异性。研究者们通过检测分泌型免疫球蛋白来确定细菌性免疫球蛋白。包括检测中段尿和前列腺按摩后尿液中的免疫球蛋白。研究对象包括细菌性前列腺炎14例，非细菌性前列腺炎8例，未感染人群11例。在所有各组中，IgA和IgG在前列腺按摩后升高，然而在检测特异性抗细菌免疫球蛋白后发现，在正常人群和非细菌性前列腺炎患者中，该免疫球蛋白主要是IgG稍微升高，而在细菌性前列腺炎患者中，该免疫球蛋白包括IgA和IgG均明显升高。

　　免疫球蛋白组织学定位：有一篇关于前列腺中免疫球蛋白的定位研究是在正常对照组和良性前列腺肥大之间进行的。研究发现IgG主要在腺细胞的胞质基底部分和管腔(ductal lumen)的分泌颗粒内。IgA仅发现位于管腔的分化颗粒内。以后进行了前列腺炎中免疫球蛋白的研究，与以前的研究不同，21例正常对照组仅1例检测出免疫球蛋白。57%的前列腺炎患者在前列腺组织中检测出免疫球蛋白。IgM是主要的免疫球蛋白，占85%，主要沉积的部位是腺细胞周围、血管壁和腺细胞，依次减少。在35%患者中可检测出IgA，而44%患者检测到C4。他们均未能检测出IgG。

　　(3)已改变的免疫状态的其他特性：前列腺感染被认为是男性不育致命的因素。Huleihel M等人最近研究生育男性和有生殖系感染史的不育男性精浆中细胞因子和细胞因子受体的水平。该研究检测精液中IL-1、IL-6、INF-α及其受体水平。这些因子主要由巨噬细胞针对外来抗原反应而产生，作为免疫球蛋白被激活的结果，出现于慢性炎症反应中。这些免疫反应可以由可溶性细胞因子受体(包括TNF受体和IL-2受体拮抗剂)控制。作者未检测出IL-1、IL-6和TNFα水平的变化。然而检测TNFα-1受体和IL-1受体拮抗剂时发现在有感染史患者中TNF-1受体出现率降低，而IL-1受体拮抗剂浓度却明显升高。可溶性TNF-1受体往往在免疫反应中升高，这就可以认为前列腺炎是一个改变了的免疫反应过程。别的研究发现在少精症不育患者的精液和前列腺液中IL-8明显升高。

　　(4)自体免疫反应：通过研究发现存在有抗前列腺抗原抗体，可能被认为是一个证据，表明非细菌性前列腺炎为一种自体免疫性疾病。研究发现在BPH患者的前列腺组织的确存在有前列腺特异性抗原(PSA)抗体。

　　(5)动物模型：1984年，Pacheco-Rupil通过给Winstar大鼠回输30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾脏细胞。证实了在前列腺炎的发展过程中，T淋巴细胞是必需的。接着的研究证实前列腺炎并非通过针对前列腺提取物的抗体免疫所始动的。用同样的模型，发现在炎症反应的过程中，存在着肥大细胞的激活和脱颗粒。在Winstar大鼠身上自发性前列腺炎中发现，前列腺神经纤维密度、肥大细胞密度和炎症反应随着年龄增加，而且邻近肥大细胞的神经纤维脱颗粒现象特别明显，而当肥大细胞远离神经纤维时，这种现象并未发生，这种现象提示神经免疫调节的过程。

　　PSA是一种组织特异性抗原，组织特异抗原和胸腺T淋巴细胞之间的相互作用主要是由于相关克隆的缺失或无反应。利用这一概念，Tagneli等分别在出生时，出生后生存3天，出生后生存7天，切除小鼠胸腺。只有那些出生后3天被切除胸腺的大鼠发生前列腺炎。而且这些相应的小鼠产生抗前列腺的IgG抗体。所以，最初免疫过程是由T淋巴细胞介导，并继以抗体的产生。进一步研究发现给这些出生后3天的小鼠回输正常成年小鼠的CD4+T脾脏细胞，能预防前列腺炎的发生。但青春期雄性鼠的脾脏细胞无此作用。

　　(6)免疫因素对治疗的影响：利用形成自体免疫反应相识的动物模型，类固醇技术和雄激素能成功地用于反复性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以减轻炎症反应的程度。