粪样呕吐物是怎么回事，粪样呕吐物怎么办？

　　胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视，此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使细胞崩解，胞内大量胰酶释出，加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中，还产生血栓素A2(TXA2)，TXA2为强烈的缩血管物质，TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍，加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重，为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，对弹力纤维具有特异的消化作用，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素，可释放缓激肽及胰激肽，能使血管舒张及通透性增加，最终引起休克。

　　近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。

　　1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论――即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction)，认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高，从而引起肠道屏障功能失调。肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症;内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高细胞因子血症，激发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趋化因子，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。

　　肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或血源性播散。目前普遍认为细菌内毒素是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人门静脉血循环的内毒素很快即被肝库普弗细胞清除，防止因内毒素对免疫系统过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者网状内皮系统功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。

粪样呕吐物诊断：

粪样呕吐物鉴别诊断：

粪样呕吐物容易与哪些症状混淆？

　　粪样呕吐物的鉴别诊断：

　　1、清淡、灰白色呕吐物：这种呕吐物大都来自食道，稍带粘性分泌物和咽下的奶水，因食管下端胃贲门不畅而滞留。这种情况;常见于食管闭锁或狭窄，亦可见于贲门痉挛。如呕吐物中混有奶块，并有酸味，说明呕吐物来自胃，原因很可能是胃幽门狭窄、痉挛或肥厚。

　　2、黄绿色呕吐物：这种呕吐物多来源于胆汁，常提示十二指肠壶腹以下肠腔有梗阻。

　　3、血性呕吐物：如果吐出的是鲜血，就是上消化道的动脉出血;如果是紫褐色的血，则是静脉出血;如是咖啡色吐物，说明胃内有陈旧性出血。胃粘膜脱垂症或食道裂孔疝也可见呕吐物带血。

　　1.症状

　　(1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。

　　(2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。

　　(3)全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。

　　这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。

　　有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。

　　2.体征

　　(1)全身体征：

　　①体位：多平卧或侧位，但喜静卧。

　　②血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。

　　③舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。

　　(2)腹部体征：

　　①视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。