胃区包块是怎么回事，胃区包块怎么办？

胃区包块部位：

腹部

胃区包块科室：

内科 消化内科 肿瘤科

胃区包块相关疾病：

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胃区包块相关检查：

胃区包块应该如何诊断

　　体征 早期胃癌腹部检查无阳性体征，故查体对早期诊断没有帮助。当进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的胃型，有震水音，上腹隆起饱满。侵至胰腺，特别是胰头侵犯及肝十二指肠韧带、胰十二指肠后淋巴结转移压迫胆总管，出现梗阻性黄疸。有肝内转移时，肝大表面结节

胃区包块概述：

　　老年人胃癌进入进展期(中晚期)可有上腹压痛、饱满或胃区包块，质硬，较固定，表面不平呈结节状。

胃区包块病因：

胃区包块是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　胃癌发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此，胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点，一些调查表明，高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃化合物、亚硝基化合物、真菌毒素、一些谷物与食品添加剂等有致癌作用。

　　1.亚硝基化合物 亚硝基化合物是一大类化学致癌物，其中非挥发性亚硝酸胺类化合物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发大鼠、狗胃腺癌，并且可观察到胃黏膜肠化、异型性增生等癌前病变。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物，当胃黏膜病变发生如胃腺体萎缩，壁细胞减少，胃液pH值升高时，胃内细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见，人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。

　　2.多环芳烃化合物 致癌物可污染食品或在加工过程中形成，如冰岛为胃癌高发国，居民多以渔业、牧业为生，有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质，包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

　　3.饮食因素 我国的胃癌病例配对研究结果表明，高盐饮食、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等，增加胃癌发病率的危险性。摄入高浓度食盐可使胃黏膜屏障损伤，造成黏膜细胞水肿，腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率，诱发时间也较短，有促进胃癌发生的作用。

　　新鲜蔬菜、鲜豆、大豆及其制品，新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的流行病学研究一致性表明：新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素，特别是维生素一类具有抗癌作用。

　　这些物质通过竞争性地与致癌物结合，清除体内游离基的形成，降解毒物，保护DNA、蛋白大分子免受致癌物攻击，稳定细胞膜，促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用。维生素C具有较强阻断亚硝基化合物的能力，β-胡萝卜素则具有抗氧化能力，可以在小肠转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此，这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

　　4.幽门螺杆菌 幽门螺杆菌感染与胃癌有关，基于以下原因：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物，而是通过胃黏膜的损伤，促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。

　　此外，有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素，一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃黏膜肠上皮化生(IM)和异型性增生(DYS)，与胃癌发生也有关系。

　　(二)发病机制

　　胃癌的前体可以区分为两个类别：癌前状态(precancerous conditions)和癌前病变(precancerous lesions)。胃癌有相关关系的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，但不是必然癌变或前者是指这些疾病的最终归宿，后者是指有转化癌的病理变化。

　　1.胃癌癌前状态(表1)

　　

　　(1)慢性萎缩性胃炎：萎缩性胃炎是常见慢性胃疾病，在胃癌高发区人群胃镜检出率高达80%以上，病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相关，高发区萎缩性胃炎程度重，肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查，长年随访(10年以上)萎缩性胃炎癌变率可达10%。病理学特征萎缩性胃炎好发于胃窦部，黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型上皮增生。

　　(2)胃溃疡：目前多数作者认为慢性胃溃疡会发生癌变，其发生率约0.5%～2%。判定胃溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏，溃疡边缘黏膜与肌层粘连，溃疡底部肌层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉芽组织。其机理是溃疡边缘的炎症、糜烂、再生以及修复再生的异型上皮细胞增生、分化不够成熟，这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外，发生在溃疡边缘的癌，印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组，这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

　　(3)残胃癌：残胃作为一种癌前状态，它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张，应是因良性病变胃大部切除术后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者，统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%～5.5%。活检病理检查发现，在吻合口部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性，加之碱性肠液反流，胆汁胰液逆流，低酸环境，胃动力排出障碍，细菌繁殖生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外，发生于胃空肠吻合术后的癌常与增生性息肉有关，这种息肉向腔内突起伴有腺体囊性改变。