视盘水肿预后和治疗

常见的手术并发症有眼球运动障碍、瞳孔活动异常和复视等，多在术后1-2月内自然恢复。这与术中断离直肌和扰动睫状神经节有关。一些患者术后视功能无明显改善，有的甚至视力下降，并出现视盘苍白，与术前存在不可逆的视神经萎缩有关。最严重的一类并发症是损伤视神经、视网膜中央动脉和中央静脉阻塞等，可造成视功能永久性丧失。据文献报道，此类并发症的发生率可高达11%。手术时充分暴露视神经，并在直视下选择正确的部位切开视神经鞘膜至关重要。 　　③经颅、眶顶入路:全麻，取患侧发际内半冠状瓣(双侧者取冠状瓣)人颅，翻开头皮，钻孔，锯开颅骨。取骨瓣时，前额部应尽量低平靠近眶缘。于额叶硬膜外分离显露眶顶部。于眶顶部正中钻孔，咬骨钳扩大骨窗至2.0-2.5mm，切开眶筋膜，将提上睑肌牵向外侧，分开眶脂肪及眼外肌，显露眶内段视神经。于手术显微镜下，紧靠眼球后壁处视神经的上方同上切开视神经鞘膜。缝合眶筋膜，眶顶可修复或不修复，硬膜外放置引流，逐层关颅。术后Id拔除引流，7d拆头皮缝线。各种人路各有优缺点。尽管外侧开眶或经颅开眶手术野暴露充分，不易误伤周围组织，但操作复杂，需要掌握开眶或开颅技术。相对而言，内侧结膜入路操作简便，组织损伤较小，因而应用较广泛。对有适应症的患者，若手术成功，视功能将迅速改善。部分患者的颅内压增高的症状缓解，视盘水肿大多在2周一2月内消退。但对已发生视神经萎缩的视盘水肿而言，即使手术后视盘水肿可消退，视功能效果则不理想。
　　视神经鞘减压术的手术入路：①内侧结膜入路：局部神经阻滞麻醉，手术在显微镜下进行。角膜缘后4m处切开鼻侧球结膜，分离上、下直肌作牵引。在内直肌止端后2m处作褥式缝线后断离内直肌。向前及向外转动眼球，用撑开器或棉棒推开内侧脂肪组织和睫状后短动脉，暴露视神经。在视神经鼻上或鼻下方、眼球后2mm处作数个纵行的视神经鞘膜切口，长约5mm;也可作一3mmx5mm大小的窗样切口。见到切口处有清亮的脑脊液搏动性涌出即表示手术成功。将眼球复位，缝合内直肌和球结膜。切开视神经鞘膜时应尽量靠近眼球，一是因为此处视神经鞘各间隙较宽松，可减少损伤视神经的机会;二是远离视网膜血管进出视神经的部位，可以避免损伤视网膜中央血管。②外侧开眶人路:全麻，手术类似Kronlein外侧开眶术。切开外侧皮肤和骨膜，去除眶外侧骨壁，切开骨膜人眶。寻找外直肌，并向下牵引。置扩张器，以推开眶膜肪组织，暴露视神经。在视神经外上方，用上述同样方法切开视神经鞘膜。之后依次关闭切口。
　　病因不明，或病因不能去除，药物治疗不能控制颅内压，而视功能又有进行性损害倾向的颅内压增高性视盘水肿。这些疾病包括脑假瘤，患不治之症但仍能存活相当长时间的颅内肿瘤，以及颅内病变虽为良性，但因解剖位置特殊，无法切除者。视神经鞘减压术确切的作用机制尚不十分清楚，目前有以下几种说法:①视神经鞘减压术与脑脊液分流术类似，通过切开的视神经鞘，脑脊液引流人眶内，而后被眶组织吸收;②视神经鞘减压术后，在视神经周围形成瘫痕，中断了脑蛛网膜下腔与视神经蛛网膜下腔的交通，增高的颅内压不能传导至筛板的后方，使筛板前后异常的压力关系得以恢复正常;③视神经鞘减压术可以改善眼球后血循环，缓解视盘水肿时的缺血状态，减轻对视神经的损害。
　　视神经鞘减压术是将视神经鞘膜切开或切除，使鞘内脑脊液得以引流的一种手术方式，以往又称视神经开窗术。早在1872年首先由deWecke:用于治疗颅内压增高性视盘水肿，近年手术适应范围扩大，已用于治疗前部缺血性视神经病变、视神经挫伤和视网膜静脉阻塞等眼科疾病。视神经鞘减压术治疗视盘水肿的目的是防止视功能进一步损害，并不能去除引起视盘水肿的病因，故属一种对症疗法。
　　视盘水肿是多种疾病的共同表现，因此首先应进行病因治疗。若是由颅内占位病变引起颅内压增高所致，通过手术去除占位病变，视盘水肿即可缓解。若颅内病变不能去除，若存在脑脊液吸收障碍，行脑脊液分流术也可部分降低颅内压，减轻视盘水肿。脱水剂和皮质类固醇对减轻脑水肿有一定作用。但单从保护视功能的角度考虑，视神经鞘减压术(optic nerve sheath decompression)则是一个较安全，有效的措施。
　　视盘水肿的视力预后常不易估计。一般说来，发展越快，对视力威胁越严重。视网膜动脉狭窄，鞘膜形成，表示视神经组织已经出现不可逆性改变，视力预后不佳。另一个视力预后不良的指征是当水肿仍存在时，视盘已苍白，这意味着视盘的神经轴突明显减少。若视力、色觉和视野等视功能一旦出现障碍，即使再行减压术，视力预后也极差。因此，视盘水肿的早期诊断、积极治疗是十分重要的。